Authors: J. Šťovíčková; H. Hulejová; V. Pešáková; P. Špaček; Z. Klézl 1; T. Trč 2; M. Adam Authors‘ workplace: Revmatologický ústav, Praha 1Ortopedická klinika ÚVN, Praha-Střešovice 2Ortopedická klinika pro děti a dospělé FNM, Praha Published in: Čas. Lék. čes. 2002; : 555-560 Category:
Východisko. Nerovnováha mezi produkcí proteináz a jejich inhibitorů vede v mnoha patologických procesechk destrukci tkání. V poslední době se ukazuje, že expresi proteináz regulují také interakce buněk prostřednictvímadhezivních molekul. Chtěli jsme zjistit, zda jsou tímto mechanizmem regulovány také hladiny metaloproteináza TIMP-1 v OA kloubech.Metody a výsledky. Chrupavka, synovie, subchondrální kost a synoviální tekutina byly získány z 23 kloubů pozavedení totální endoprotézy. Pevné tkáně byly extrahovány TRIS pufrem a koncentrace sledovaných proteinůhodnoceny imunochemicky. Ve všech sledovaných tkáních byly nalezeny želatináza A, želatináza B, stromelyzin-1a TIMP-1, adhezivní molekuly sICAM-1 a sVCAM-1 a cytokiny IL-8 a TNF-α. V chrupavce a v synoviální tekutiněje proteolytický potenciál metaloproteináz vyvažován vysokými koncentracemi jejich tkáňového inhibitoru TIMP-1(259,4±105,2 pmol/g bílkoviny vs. 2343,8±637,5 pmol/g bílkoviny v synoviální tekutině, p
Klíčová slova: osteoartritida, adhezivní molekuly, cytokiny, matrix metaloproteinázy.
Don‘t have an account? Create new account
Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.
