#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Perzistentní foramen ovale a potápění


Authors: R. Pudil 1;  P. Macura 2;  J. Reitinger 3
Authors‘ workplace: I. interní klinika LF UK a FN, Hradec Králové, přednosta Prof. MUDr. Jan Vojáček, DrSc. 1;  Ambulance potápěčské medicíny, Hradec Králové 2;  Dětská klinika LF UP a FN, Olomouc, přednosta Prof. MUDr. Vladimír Mihál, CSc. 3
Published in: Pracov. Lék., 59, 2007, No. 1-2, s. 60-62.
Category: Review article

Overview

Perzistentní foramen ovale patří mezi nejčastější kongenitální srdeční vady, které perzistují do dospělosti a přitahují pozornost kliniků. Je rizikovým faktorem pro celou řadu klinických syndromů, mimo jiné i dekompresní choroby vyskytující se u potápěčů. Toto sdělení podává současný přehled znalostí o této zajímavé vadě ve vztahu k problematice přístrojového potápění, sumarizuje možnosti jeho diagnostiky, terapie a doporučení, jak minimalizovat jeho případný dopad.

Klíčová slova:
perzistentní foramen ovale, dekomprese, potápění, diagnostika, terapie, doporučení

Úvod

Perzistentní foramen ovale (PFO) patří mezi nejčastější vrozené vady, které perzistují do dospělosti. Je významným rizikovým faktorem v patogenezi celé řady syndromů, kde hlavní roli hraje paradoxní systémová embolizace, jako je mozková příhoda, infarkt myokardu a embolizace do periferních tepen, ale také plynové embolizace. PFO může hrát významnou patologickou roli v průběhu dekomprese provázející potápění. První popis paradoxní plynové embolizace u potápěče s defektem septa síní je z roku 1986 [1]. Od té doby přibylo dalších sdělení prokazujících potenciální rizikovost defektu septa síní a perzistentního foramen ovale ve vztahu k potápění.

Foramen ovale (embryologické a anatomické minimum)

Foramen ovale je nezbytné pro proudění krve přes síňové septum v průběhu fetálního vývoje. V časné fázi nitroděložního vývoje se vytváří nejprve tzv. primární septum, které se podílí na vytvoření vnitřních částí cípatých chlopní. Spojení mezi síněmi zajišťuje tzv. foramen primum, které je lokalizováno v jeho distální části. Než dojde k jeho uzavření, probíhá proces vytváření drobných perforací ve střední části septa, které splynou ve větší centrální otvor – foramen secundum, které vytváří zkratovou komunikaci mezi síněmi a dovoluje přestupovat krvi z pravé síně do levé. V dalším průběhu se na pravé straně primárního septa vytváří další membrána, septum secundum. Postupně dochází k částečnému překryvu foramen ovale, kdy zbytky primárního septa slouží jako překryvný list přes foramen ovale. Zatímco okysličená krev, přicházející do srdce přes dolní dutou žílu, prochází přes foramen ovale do systémové cirkulace, neokysličená krev je přiváděna cestou horní duté žíly a prochází ve větším množství přes trikuspidální chlopeň do pravé komory. Po narození dochází působením řady vlivů k fúzi obou částí septa a foramen ovale se uzavírá (mezi tyto vlivy patří vzestup tlaku v pravostranných oddílech, pokles plicní vaskulární rezistence s otevřením plicních arteriol, mírný vzestup tlaku v levé síni způsobený zvýšeným návratem krve plicními žilami). Ke kompletnímu uzávěru foramen ovale dochází ve věku do 2 let u 75 % lidí [2]. Ve zbylých 25 % jde o tzv. perzistentní foramen ovale (PFO) – reziduální drobnou komunikaci, připomínající někdy malý kanálek. Důvody, pro které nedojde k uzávěru PFO, nejsou zcela jasné a jsou pravděpodobně multifaktoriální.

Podle dostupných dat získaných při provádění sekcí se PFO vyskytuje až ve 27 % případů, přičemž jeho výskyt se snižuje s věkem. Pro výskyt komplikací má velký význam i velikost PFO, která může kolísat – od zcela drobných defektů až po relativně velké (1–19 mm, průměrná velikost 4,9 mm). Současně se také ukazuje, že velikost přítomného PFO se s přibývajícím věkem zvyšuje.

Patogenetické a epidemiologické poznatky

PFO může představovat potenciálně rizikový faktor pro potápění. Během potápění dochází k řadě hemodynamických změn, které jsou v různých fázích ponoru provázeny změnami objemu a tlaku v srdečních oddílech a v plicním řečišti. Dochází k nim v závislosti na řadě vnitřních i zevních činitelů. Ve vztahu k PFO hrají významnou roli tlakové změny uvnitř pravostranných srdečních oddílů spolu s tlakovými změnami plicního řečiště a vznik drobných bublinek ve venózním řečišti, které za normálních okolností nemají možnost průchodu do systémového oběhu. Bylo prokázáno, že přítomnost těchto mikrobublin přetrvává v cirkulaci až několik hodin po ponoru, a to i v případě dodržení bezdekompresního profilu ponoru. V případě PFO nebo dokonce defektu septa síní je možnost přechodu těchto mikrobublin usnadněna. Základní roli zde hraje několik faktorů: množství bublin ve venózním řečišti, velikost komunikace mezi síněmi a stavy, které vedou ke vzniku či ke zvětšení již přítomného zkratu. Mezi tyto stavy patří především provádění Valsalvova manévru s cílem vyrovnání tlaku ve středouší a prohloubené dýchání. Nově byl popsán vliv zvýšené námahy dolních končetin (kmitání a kopání).

Na základě těchto poznatků bylo provedena řada studií sledujících vztah přítomnosti PFO a dekompresní choroby. Velmi zajímavou studií je práce Sandry Torti et al., kteří ve skupině 230 potápěčů analyzovali výskyt PFO ve vztahu k riziku dekompresní příhody [3]. PFO byl vyšetřen metodou transezofageální echokardiografie s využitím kontrastu, významnost zkratu byla vyjádřena ve třech stupních. U 63 potápěčů (27 %) byla zjištěna přítomnost PFO. Autoři zjistili statisticky významné zvýšení četnosti dekompresních příhod ve skupině potápěčů s PFO (incidence dekompresní příhody ve skupině potápěčů s PFO byla 5,1 na 104 ponorů vs 1,5 na 104 ponorů ve skupině potápěčů bez PFO). Současně byla zjištěna závislost rizika větší dekompresní příhody (trvající déle než 24 hodin a vyžadující terapii v hyperbarické komoře) ve vztahu k velikosti PFO. Relativní riziko pro vznik větší dekompresní příhody (DCS) bylo ve skupině potápěčů s PFO s významností 1., 2. až 3. stupně 1,1 (rozmezí 0,14–8,4), 4,4 (rozmezí 1,8–10,7) a 6,6 (rozmezí 2,8–15,5). Podobně se zvyšovalo relativní riziko DCS s příznaky trvajícími více než 24 hodin z 6,7 (rozmezí 1,9–23,8) ve skupině PFO 2. stupně až po 7,6 (rozmezí 2,1–28,0) ve skupině PFO 3. stupně. Podobný trend vykázala i délka nutného pobytu v dekompresní komoře.

Vztahem mezi PFO a výskytem mozkových lézí se ve své studii zabýval Schwerzmann et al., kteří provedli retrospektivní analýzu souboru 57 sportovních potápěčů a kontrolní skupiny nepotápěčů ve vztahu k výskytu dekompresní příhody, výskytu PFO a mozkových lézí, které diagnostikovali s využitím magnetické rezonance [4]. Autoři prokázali 4,5násobné zvýšení rizika vzniku dekompresní příhody u potápěčů s PFO. Zajímavé bylo zjištění statisticky významného zvýšení četnosti přítomnosti ischemických lézí CNS u potápěčů v porovnání s nepotápěči, přičemž v obou skupinách zaznamenali vyšší výskyt těchto lézí i ve vztahu k přítomnosti PFO. Vzhledem k malému souboru pacientů nebyly výsledky týkající se četnosti výskytu lézí CNS všeobecně přijaty a jsou předmětem diskusí. Nicméně se v literatuře jasně množí studie prokazující zvýšené riziko vzniku dekompresní příhody u potápěčů s PFO.

Dosavadní pozorování ukázala, že s věkem potápěčů narůstá četnost výskytu PFO a současně se zvětšuje jeho velikost. Toto pozorování dokumentoval Germonpre et al. v prospektívní studii 40 potápěčů sledovaných po dobu 7 let a zjistil statisticky významný vzestup prevalence PFO v průběhu sledování, což kontrastuje s výsledky patologicko-anatomických studií, které prokazují pokles prevalence PFO s věkem [5].

Ve světle těchto studií je zřejmé, že problematika PFO a potápění by měla mít místo při posuzování způsobilosti k potápění a při řešení dekompresních příhod.

Možnosti diagnostiky perzistentního foramen ovale a jeho terapie

V současnosti je v diagnostice přítomnosti PFO metodou první volby echokardiografické vyšetření (transtorakální a transezofageální), na dalším místě vyšetření transkraniální dopplerometrií.

Podstatou echokardiografického vyšetření je přímá vizualizace PFO při transezofageálním vyšetření, s využitím barevného dopplerovského mapování, či průkaz zkratové komunikace po podání kontrastu. Ve standardním zobrazení se PFO často druží s nálezem aneuryzmatického pohybu mezisíňové přepážky, dále nápadně separovanými listy síňového septa. Barevné dopplerovské mapování prokáže přímo komunikaci mezi síněmi. Velikost PFO je možné určit mnohdy přímo měřením velikosti, či kvantifikovat po podání kontrastu (např. „natřepaného“ fyziologického roztoku), kdy je možné sledovat a semikvantitativně hodnotit průchod mikrobublin do levostranných oddílů. Nezbytností je zhodnocení těchto nálezů při provedení Valsalvova manévru a hluboké respirace. O něco menší senzitivitu má vyšetření s použitím transkraniálního dopplera, které nemusí správně diagnostikovat zkraty o průměru menším než 2 mm. Avšak i tato metodika se vyvíjí a zdokonaluje [6].

V indikovaných případech je možné provést uzávěr perzistentního foramen ovale několika způsoby. V současnosti převažujícím způsobem uzavření PFO je jeho katetrizační uzávěr s využitím mechanických zařízení (v našich podmínkách nejčastěji systém Amplatzerova okluderu, v zahraničí existují i jiné typy zařízení). Ten se pod RTG a echokardiografickou kontrolou zavádí do místa PFO [7, 8]. Chirurgické výkony se v této indikaci provádějí již jen velmi zřídka. K zabránění dekompresní příhody při prokázaném PFO byly provedeny tyto výkony i v České republice.

Závěr

Podle současných sdělení se ukazuje, že PFO může být významným činitelem vzniku dekompresní příhody u potápěčů. Při dodržování bezdekompresních profilů ponoru je riziko vzniku dekompresní příhody malé, avšak narůstá spolu s velikostí PFO. Řada studií i odborné společnosti se proto věnují doporučením, jak toto riziko minimalizovat [9–12]. Co lze mezi těmito doporučeními nalézt:

  1. Vzhledem k incidenci DCS i u PFO doposud žádný potápěčský systém nedoporučuje provádění screeningových vyšetření pro přítomnost PFO u sportovních potápěčů; nezodpovězenou otázkou je vyšetření profesionálních potápěčů.
  2. V případě hemodynamicky významnějšího PFO je doporučeno zvážení ukončení potápění, v případě jen minimálních PFO je možné se věnovat potápění jen velmi obezřetně při zvážení podmínek uvedených níže.
  3. Minimalizace vzniku mikrobublin bezpodmínečným dodržováním bezdekompresních profilů ponoru, vyvarování se opakovaných ponorů během jednoho dne, snížení rychlosti výstupu především v posledních 10 metrech, využití dýchacích směsí omezujících vznik dekompresní choroby (nitrox), dodržování ostatních doporučení předcházení vzniku dekompresní choroby.
  4. Vyvarování se činností, které zvyšují riziko přechodu mikrobublin do systémové cirkulace (provádění Valsalvova manévru, zvýšené námahy břišních svalů, horních i dolních končetin), a to nejenom v průběhu ponoru, respektive při výstupu, ale také v době po ponoru.
  5. Ač doposud nebyla testována efektivita perkutánního uzavření PFO v indikaci prevence DCS u potápěčů, na základě dosavadních porozování se navrhuje v případě dekompresní příhody zvážit možnost uzávěru PFO s návratem k potápění. Riziko vzniku DCS cestou PFO je eliminováno, ale zůstávají ostatní rizika pro vznik DCS. Data o preventivním uzávěru PFO u potápěčů, kteří doposud neprodělali dekompresní příhodu prozatím nejsou dostupná.

Kontaktní adresa:

Doc. MUDr. Radek Pudil, Ph.D.

I. interní klinika LF UK

Sokolská 518

500 05 Hradec Králové

e-mail: pudilradek@yahoo.com


Sources

1. WILMHURST, P. T., ELIS, B. G., JENKINS, B. S. Paradoxical gas embolism in scuba diver with an atrial septa defect. Br. Med. J. 1986, 293, s. 1277.

2. HARA, H., VIRMANI, R., LADISH, E. et al. Patent foramen ovale: Current pathology, pathophysiology, and clinical status. J. Am. Coll. Cardiol., 2005, 46, s. 1768–1776.

3. TORTI, S. R., BILLINGER, M., SCHWERTZMANN, M. et al. Risk of decompression illness among 230 divers in relation to the presence and size of patent foramen ovale. Eur. Heart J., 2004; 25, s. 1014–1020.

4. SCHWERTZMANN, M., SEILER, CH., LIPP, E. et al. Relation between directly detected patent foramen ovale and ischemic brain lesions in sport divers. Ann. Intern. Med., 2001, 134, s. 21–24.

5. GERMONPRE, P., HASTIR, F., DENDALE, P., MARRONI, A., NGUYEN, A. F., BALESTRA, C. Evidence for increasing patency of foramen ovale in divers. Am. J. Cardiol., 2005, 95, s. 912–915.

6. CARTONI, D., DE CASTRO, S., VALENTE, G. et al. Identification od professional scuba divers with patent foramen ovale at risk for decompression illness. Am. J. Cardiol., 2004, 94, s. 270–273.

7. WALSH, K. P., WILMHURST, P., MORRISON, W. Trans- catheter closure of patent foramen ovale using the Amplatzer septal occluder to prevent recurrence of neurological decompression illness in divers. Heart, 1999, 81, s. 257–261.

8. LANDZBERG, M. J., KHAIRY, P. Indications for the closure of patent foramen ovale. Heart, 2004, 90, s. 219–224.

9. Flachskampf, F., Daniel, W. Closure of patent foramen ovale: is the case really as well? Heart, 2005, 91, s. 449–450.

10. BENNETT, P., CRONJÉ, F., CAMPBELL, E. Assessment of Diving medical fitness for scuba divers and instructors. Flagstaff : Best Publishing Company 2006, 241 s.

11. MARTIN, L. Diving, patent foramen ovale, brain lesions. Ann. Intern. Med., 2001, 135, s. 928.

12. BOLLEN, A. M. Diving, patent foramen ovale, and brain lesions. Ann. Intern. Med., 2001, 135, s. 928–929.

Labels
Hygiene and epidemiology Hyperbaric medicine Occupational medicine
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#