Interleukin-6 a zánětlivá odpověď v kardiochirurgii

Overview

Článek předkládá základní informace o postavení interleukin-6 v rozvoji zánětlivé odpovědi na systémové i místní úrovni se zřetelem na reperfuzní poškození myokardu u kardiochirurgických nemocných. Reakce obranného zánětu umožňují přežití ohroženého jedince. Po překonání stavu ohrožení se aktivně účastní obnovy poškozených tkání. Prozánětlivé cytokiny TNF-a, IL-1b a IFN-g zahajují zánětlivou reakci indukcí tvorby adhezních molekul na povrchu bílých krvinek a cévního endotelu a indukcí tvorby oxidu dusnatého ve fagocytujících buňkách. Tyto změny umožňují časnou likvidaci pronikajících patogenních mikroorganismů a brání jejich systémové diseminaci. Vystupňovaná tvorba oxidu dusnatého navíc pomáhá udržovat fluiditu krve za situace, kdy se aktivovaná hemokoagulace a potlačená fibrinolýza pokoušejí lokalizovat mikrobiální invazi v prvotním zánětlivém ložisku. Zánětlivá reakce je řízena mnoha pozitivními a negativními zpětnovazebnými smyčkami, jejichž vychýlením snadno vzniká nedostatečná, nebo naopak přemrštěná odpověď. Typickým projevem nepřiměřené zánětlivé odpovědi, která se vymkla kontrolním mechanismům, je rozvoj systémové vazodilatace až šokového stavu, za něž odpovídá indukovaná tvorba oxidu dusnatého. Ze všech prozánětlivých cytokinů se IL-6 nejvýznamněji podílí na celkových, tj. metabolických a neuroendokrinních změnách spojených s akutní stresovou reakcí. Na místní úrovni je IL-6 aktivním účastníkem reperfuzního poškození myokardu. V pozdějších fázích zaujímá důležité postavení v udržení funkce myokardu, který se zotavuje z ischemicko-reperfuzního poškození. V konečném důsledku pomáhá ohroženému jedinci přežít.

Klíčová slova:
interleukin-6 -⁠ myokard -⁠ zánětlivá odpověď -⁠ ischémie -⁠ reperfuze