Authors: J. Mačák 1; E. Wardelmann 2; A. M. Gown 3 Authors‘ workplace: Ústav patologie Lékařské fakulty Univerzity Palackého, Olomouc 2Ústav patologie Univerzity, Bonn, Německo 3PhenoPath Laboratory, Seattle, USA 1 Published in: Čes.-slov. Patol., , 2004, No. 4, p. 143-148 Category:
Autoři provedli imunohistologické a molekulárně genetické vyšetření 21 nádorů z protáhlýcha epiteloidních buněk žaludku. V 18 případech byl nádor KIT (CD117) pozitivní a nádory jsmemohli zařadit ke GIST. Ve třech případech bylo vyšetření negativní. Dva z nich mohou být podledalších markerů (pozitivita desminu a aktinu hladké svaloviny) zařazeny mezi leiomyomy. Vetřetím případě imunohistologický profil ukazuje na nádor, který leží na rozhraní mezi leiomyomya GIST. KIT (CD117) pozitivní nádory byly CD34 pozitivní s výjimkou jednoho případu, který bylnegativní. V dalších dvou případech byly pozitivní pouze ojedinělé buňky. Protilátky proti desminus nádory nereagovaly. S100 protein byl pozitivní ve třech případech v malém počtu buněk.V jednom KIT (CD117) pozitivním nádoru bylo asi 10 % buněk S100 protein pozitivních. V 9 případechnádory reagovaly s protilátkou proti NSE. V našich případech jsme neprokázali souvislostmezi proliferačními markery (Ki 67 a PCNA) a mitotickým indexem. I v nádorech s nulovou mitotickouaktivitou byla v některých případech poměrně výrazná pozitivita s protilátkou protiPCNA. Podle mitotického indexu a velikosti nádoru jsme stanovili prognostické riziko. Velminízké a nízké riziko agresivního chování jsme zjistili ve 12 případech, v pěti případech bylo intermediárníriziko a čtyři případy jsme řadili k vysokému riziku agresivního chování.Pro molekulárně genetické vyšetření jsme extrahovali DNA ze tkání fixovaných formalinema analyzovali exon 11 pomocí analýzy jednořetězcových konformačních polymorfismů (SSCP –Single-Strand Conformational Polymorphism analysis) s následným sekvenováním. Vyšetřením 21případů jsme v 7 případech zjistili deleční mutaci, v jednom případě bodovou mutaci, jednou„tichou“ bodovou mutaci a ve dvou případech nebylo možné vyšetření provést vzhledem k nekvalitníDNA. V 10 (47 %) vyšetřeních jsme prokázali exon 11 „wild type“. Vysoký počet nemutovanýchgenů vede k domněnce, že na spuštění tyrozin kinázové aktivity se mohou podílet mutace dalšíchexonů, např. 9, 13, 17 (které jsme nevyšetřovali), případně i jiné geny než KIT.
Klíčová slova: gastrointestinální stromální nádory – imunohistologie – molekulárně genetickávyšetření
Don‘t have an account? Create new account
Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.
