Authors: Z. Guľašová 1; Z. Hertelyová 1; D. Szabóová 1,2; V. Tomečková 3 Authors‘ workplace: Centrum klinického a predklinického výskumu, MEDIPARK, Lekárska fakulta UPJŠ v Košiciach 1; Ústav patologickej fyziológie, Lekárska fakulta UPJŠ v Košiciach 2; Ústav lekárskej a klinickej biochémie, Lekárska fakulta UPJŠ v Košiciach 3 Published in: Klin. Biochem. Metab., 34, 2026, No. 1, p. 26-29 doi: https://doi.org/10.61568/kbm.2026.005
Endoteliálna dysfunkcia sa považuje za včasný marker aterosklerózy. Vaskulárna kalcifikácia je veľmi častá u pacientov s ischemickou kardiovaskulárnou chorobou, cerebrovaskulárnymi poruchami a renálnym zlyhaním a je bežným javom pri starnutí, cukrovke, dyslipidémii, abnormálnej biomechanike chlopní, terminálnom renálnom ochorení a ateroskleróze, ktorá je hlavnou príčinou mortality a morbidity. Oxidačný stres podporuje kalcifikáciu buniek hladkého svalstva ciev (SMC) zvýšením expresie a aktivity osteogénnych transkripčných faktorov v aterosklerotických plákoch. SMC v kalcifikovaných aterosklerotických léziách exprimujú rôzne markery osteogénnej diferenciácie. Zaujímavé je, že znížené hladiny niektorých kostných faktorov urýchľujú vaskulárnu kalcifikáciu a regeneráciu poškodeného tkaniva. Ďalším kľúčovým faktorom v endoteliálnej remodelácii je metabolizmus aminokyselín. Aminokyseliny s rozvetveným reťazcom sa katabolizujú vo viacerých nepečeňových tkanivách, vrátane srdcového svalu. Imunitná aktivácia a zápal u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami súvisia s vyšším pomerom fenylalanínu a tyrozínu.
remodelácia endotelu – cievna kalcifikácia – metabolizmus aminokyselín
Don‘t have an account? Create new account
Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.
