Vliv dvou odlišných anestetických režimů na hladiny annexinu V a časné pooperační komplikace po CABG

Download PDF English version

Authors: S. R. Maruniak ^1,2; O. A. Loskutov ^1,2; О. М. Druzhyna ^1,2; І. R. Malysh ¹; N. V. Korotchuk ²
Authors‘ workplace: Department of Anesthesiology and Intensive Care of P. L. Shupyk National Health Care University, Kyiv, Ukraine ¹; State Institution Heart Institute Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine ²
Published in: Anest. intenziv. Med., 33, 2022, č. 3-4, s. 135-140
Category: Original Papers
doi: https://doi.org/10.36290/aim.2022.021

Overview

Úvod. Annexiny patří do rodiny proteinů vázajících fosfolipidy, které se během apoptózy reverzibilně, specificky a s vysokou afinitou váží na buňky exprimující fosfatidylserin. Tento jev může mít význam v patogenezi časných pooperačních kardiálních komplikací.

Cílem studie bylo analyzovat vliv anestetické strategie na dynamiku annexinu V během aortokoronárního bypassu (CABG) s kardiopulmonálním bypassem (KPB), jakož i závislost přímých klinických výsledků na expresi annexinu V.

Materiál a metody. Do studie bylo zařazeno 30 pacientů s ischemickou srdeční chorobou, kteří podstoupili aortokoronární bypass s KPB. Podle anestetického režimu byli všichni pacienti rozděleni do dvou skupin: studijní skupina (13 pacientů) –⁠ multimodální anestezie s nízkou dávkou opioidů; a kontrolní skupina (17 pacientů) –⁠ anestezie s vysokou dávkou opioidů. Stanovení hladiny annexinu V v krvi bylo provedeno před KPB a po uzávěru sterna.

Výsledky. Hladina annexinu V byla na konci operace ve skupině multimodální anestezie s nízkou dávkou opioidů 1,5krát (tj. signifikantně) nižší než ve skupině anestezie s vysokou dávkou opioidů. Mezi hladinami annexinu V a IL-6A byla zjištěna negativní korelace slabé síly (r = −0,117, p = 0,523). Jednorozměrná analýza rozptylu ukázala, že pacienti, kteří měli v pooperačním období syndrom nízkého minutového výdeje, měli po KPB signifikantně vyšší hladinu annexinu V (p = 0,001).

Závěr. Použití multimodální anestezie s nízkou dávkou opioidů je charakterizováno nižší hladinou annexinu V ve srovnání s anestezií s vysokou dávkou opioidů.

Klíčová slova:

apoptóza – kardiopulmonální bypass – aortokoronární bypass – ischemicko-reperfuzní syndrom

Sources

1. Ruifrok WT, Westenbrink BD, de Boer RA, den Hamer IJ, Erasmus ME, Mungroop HE, et al. Apoptosis during CABG surgery with the use of cardiopulmonary bypass is prominent in ventricular but not in atrial myocardium. Neth Heart J. 2010;18(5):236-242. doi: 10.1007/BF03091769.

2. Wang X, Guo Z, Ding Z, Mehta JL. Inflammation, Autophagy, and Apoptosis After Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018;7(9):e008024. doi: 10.1161/JAHA.117.008024.

3. Meldrum DR, Donnahoo KK. Role of TNF in mediating renal insufficiency following cardiac surgery: evidence of a postbypass cardiorenal syndrome. J Surg Res. 1999;85(2):185-199. doi: 10.1006/jsre.1999.5660.

4. van Genderen HO, Kenis H, Hofstra L, Narula J, Reutelingsperger CP. Extracellular annexin A5: functions of phosphatidylserine‑binding and two ‑⁠ dimensional crystallization. Biochim Biophys Acta. 2008;1783(6):953-963. doi: 10.1016/j.bbamcr.2008. 01. 030.

5. Matsuda R, Kaneko N, Kikuchi M, Chiwaki F, Toda M, Ieiri T, et al. Clinical significance of measurement of plasma annexin V concentration of patients in the emergency room. Resuscitation. 2003;57(2):171-177. doi: 10.1016/s0300-9572(03)00034-0.

6. Kenis H, Zandbergen HR, Hofstra L, Petrov AD, Dumont EA, Blankenberg FD. Annexin A5 uptake in ischemic myocardium: demonstration of reversible phosphatidylserine externalization and feasibility of radionuclide imaging. J Nucl Med. 2010;51(2):259-267. doi: 10.2967/ jnumed.109.068429.

7. Reutelingsperger CP, van Heerde WL. Annexin V, the regulator of phosphatidylserine‑catalyzed inflammation and coagulation during apoptosis. Cell Mol Life Sci. 1997;53(6):527 -⁠ 532. doi: 10.1007/s000180050067.

8. van Heerde WL, Sakariassen KS, Hemker HC, Sixma JJ, Reutelingsperger CP, de Groot PG. Annexin V inhibits the procoagulant activity of matrices of TNF‑stimulated endothelium under blood flow conditions. Arterioscler Thromb. 1994;14(5):824-830. doi: 10.1161/01. atv.14. 5. 824.

9. Laufer EM, Winkens MH, Narula J, Hofstra L. Molecular imaging of macrophage cell death for the assessment of plaque vulnerability. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009;29(7):1031-1038. doi: 10.1161/ATVBAHA.108.165522.

10. Ewing MM, de Vries MR, Nordzell M, Pettersson K, de Boer HC, van Zonneveld AJ, et al. Annexin A5 therapy attenuates vascular inflammation and remodeling and improves endothelial function in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011;31(1):95 -⁠ 101. doi: 10.1161/ATVBAHA.110.216747.

11. de Jong RCM, Pluijmert NJ, de Vries MR, Pettersson K, Atsma DE, Jukema JW, et al. Annexin A5 reduces infarct size and improves cardiac function after myocardial ischemia ‑⁠ reperfusion injury by suppression of the cardiac inflammatory response. Sci Rep. 2018;8(1):6753. doi: 10.1038/s41598-018-25143-y.

12. Ravassa S, García ‑⁠ Bolao I, Zudaire A, Macías A, Gavira JJ, Beaumont J, et al. Cardiac resynchronization therapy ‑⁠ induced left ventricular reverse remodelling is associated with reduced plasma annexin A5. Cardiovasc Res. 2010;88(2):304-313. doi: 10.1093/cvr/cvq183.

13. Ravassa S, González A, López B, Beaumont J, Querejeta R, Larman M, et al. Upregulation of myocardial Annexin A5 in hypertensive heart disease: association with systolic dysfunction. Eur Heart J. 2007;28(22):2785-2791. doi: 10.1093/eurheartj/ehm370.

14. Shojaie M, Sotoodah A, Roozmeh S, Kholoosi E, Dana S. Annexin V and anti‑Annexin V antibodies: two interesting aspects in acute myocardial infarction. Thrombosis J. 2009;7 : 13. https://doi.org/10.1186/1477-9560-7-13.