Diabetes mellitus a ischemická choroba srdeční

Diabetes mellitus (DM) je těsně spjat s kardiovaskulárními (KV) chorobami. Ty přitom nejsou jen hlavní příčinou smrti diabetiků 2. typu, ale také diabetiků 1. typu. Hyperglykemie je vedle tradičních rizikových faktorů, jakými jsou arteriální hypertenze, dyslipidemie a obezita, nezávislým rizikovým faktorem pro vznik ischemické choroby srdeční (ICHS). Dlouhodobá hyperglykemie vede k postižení cév několika mechanizmy. Jsou to oxidační stres, tvorba pokročilých produktů glykace, aktivace nukleárního faktoru κ B a snížená produkce oxidu dusnatého (NO). U diabetu 2. typu (DM2T) se v etiopatogenezi ICHS předpokládá významný podíl inzulinové rezistence. ICHS u diabetiků mívá komplikovanější průběh. Zlatým standardem řešení akutního infarktu myokardu (IM) je u diabetiků stejně jako u nediabetiků přímá perkutánní koronární intervence (PCI). Osvědčily se lékové stenty, které mají méně reokluzí. U nálezů bez akutního koronárního syndromu indikovaných k intervenci je vedle implantace lékového stentu vhodnou metodou také chirurgická revaskularizace, nejlépe s použitím vnitřní mamární arterie. U méně závažných nálezů by se mělo postupovat konzervativně. V prevenci ICHS je nutné kompenzovat arteriální hypertenzi, dyslipidemii a redukovat hmotnost. Léčbu diabetu je třeba řídit individuálně s ohledem na možná rizika hypoglykemií u rizikové skupiny diabetiků s delším trváním cukrovky a již známým KV postižením. Nově zjištěné diabetiky 2. typu je třeba od začátku diagnózy léčit metforminem a těsně kompenzovat s cílovou hodnotou glykovaného hemoglobinu pod 4,5 % dle metodiky IFCC. Existují důkazy, že tímto postupem lze významně snížit jejich KV riziko. Pro diabetiky 1. typu je nejvhodnější metodou léčby intenzifikovaný inzulinový režim, a to nejen z pohledu prevence mikrovaskulárních, ale také makrovaskulárních komplikací. Léčba hyperglykemie patří jednoznačně do komplexu opatření, kterými lze snížit KV riziko diabetiků.

Klíčová slova:
diabetes mellitus –  ischemická choroba srdeční –  kardiovaskulární riziko –  infarkt myokardu –  prevence ICHS –  glykemie

Úvod

Diabetes mellitus je úzce spjat s kardiovaskulárními chorobami. Různé zdroje uvádějí, že na KV choroby umírá až 75 % diabetiků. Diabetici mají ve srovnání s nediabetiky 2– 4krát častěji infarkt myokardu, 3– 5krát častěji náhlou cévní příhodu mozkovou (NCPM) a 17krát častěji trpí na ischemickou chorobu dolních končetin [1,2]. Podle současných znalostí mají diabetici menší prospěch z léčby konzervativní i revaskularizační. Kardiovaskulární příhody diabetiků jsou jedním z hlavních problémů klinické praxe internistů, kardiologů, diabetologů, ale také praktických lékařů a v neposlední řadě i zdravotníků Integrovaného záchranného systému.

Epidemiologie

Podle Framinghamské studie je relativní riziko přítomnosti ICHS pro diabetiky 2,4krát, a pro diabetičky dokonce 5,1krát vyšší než pro věkově srovnatelnou populaci nediabetiků. Kardiovaskulární letalita je u diabetiků více než dvojnásobná a u diabetiček dokonce více než čtyřnásobná v porovnání s nediabetiky. Podle údajů z této známé observační studie, v níž je již několik desetiletí sledována populace jednoho malého městečka nedaleko Bostonu v USA, DM zkracuje dobu života u mužů nad 50 let o 7,5 roku a u žen dokonce o 8,2 roku. Pacienti s DM bez anamnézy IM mají stejné riziko vzniku koronární příhody jako nediabetici s již proběhlým IM [3– 5].

Kardiovaskulární choroby přitom nejsou hlavní příčinou smrti jen u diabetiků 2. typu, jejichž metabolická odchylka bývá velmi často součástí metabolického syndromu s jeho dalšími riziky, tedy arteriální hypertenzí, dyslipidemií a obezitou. Také nemocní s diabetem 1. typu umírají nejčastěji na KV komplikace. Laing et al publikovali v roce 2003 výsledky observační studie u téměř 23 000 nemocných s diabetem 1. typu, kteří většinou neměli ostatní běžné rizikové faktory ICHS. Doba sledování byla 29 let. Autoři prokázali úzkou souvislost mezi hyperglykemií a KV onemocněním [6].

Řada studií prokazuje význam hyperglykemie pro zvýšené KV riziko také u nemocných s DM 2. typu. Tak studie DECODE prokázala, že jedinci s diabetem 2. typu mají dvojnásobné riziko KV onemocnění oproti osobám bez diabetu, i když obě skupiny měly přítomné ostatní tradiční rizikové faktory [2,7,8].

Hyperglykemie je tedy vedle ostatních tradičních rizikových faktorů nezávislým rizikovým faktorem pro vznik ICHS a dalších KV onemocnění. Zdá se, že postprandiální glykemie je lepším markerem KV rizika nežli glykemie nalačno. Dalším nezávislým ukazatelem KV rizika je hodnota glykovaného hemoglobinu [2,9– 12].

Velký počet pacientů s metabolickým syndromem má také jednu z tzv. hraničních poruch glukózové homeostázy, buď porušenou glukózovou toleranci (IGT –  impaired glucose tolerance), nebo zvýšenou glykemii nalačno (IFG –  impaired fasting glucose). Zatímco data u nemocných s IGT jasně svědčí pro to, že tito jedinci mají stejné riziko KV onemocnění jako diabetici, výsledky u IFG nejsou tak jednoznačné [13,14].

Patofyziologie

Dlouhodobá hyperglykemie vede k po-stižení tkání nejen cévního systému několika mechanizmy. Ty se vzájemně ovlivňují a potencují toxický účinek nadměrné koncentrace glukózy. Jedním z těchto mechanizmů je oxidační stres, který vede ke tvorbě reaktivních forem kyslíku. Dochází mimo jiné k oxidaci lipoproteinových částic o nízké hustotě (LDL) a k lokálnímu poškození tkání tím, že se tvoří nadbytek superoxidů v mitochondriích, NADPH v monocytech a vznikají hydroxylové radikály. Reaktivní formy kyslíku vedou k poškození extra-   i intracelulárních struktur, mimo jiné i enzymů a membrán.

Dalším mechanizmem, který poškozuje tkáně, je produkce pokročilých produktů glykace (advanced glycation endproducts –  AGE). Ty vznikají při expozici bílkovin a lipoproteinů vysokým koncentracím glukózy. Podléhají dále oxidaci, zvyšují uvolňování superoxidů a aktivují cirkulující monocyty. Glykace může ovlivňovat aktivitu enzymů, funkci struk-turálních proteinů, ale i buněčných a organelových membrán. Následkeminterakce mezi AGE a specifického receptoru pro AGE v monocytech a makrofázích dochází k uvolnění prokoagulačních faktorů, prozánětlivých cytokinů a k endotelové dysfunkci.

Hyperglykemie také aktivuje transkripční komplex a centrální regulátor zánětu, nukleární faktor κ B, který způsobuje zvýšenou expresi různých zánětlivých genů v endoteliálních buňkách, monocytech a hladkých svalových buňkách stěny cévní.

Zvýšená koncentrace glukózy a oxidační stres také snižují produkci oxidu dusnatého (NO). Ten je považován zasilně antiaterogenní molekulu. Díky své nízké molekulové hmotnosti snadno difunduje skrze buněčné membrány a intimu, ovlivňuje hladké svalstvo cévnístěny a působí relaxaci jeho vláken s následnou vazodilatací. Inhibuje agregaci krevních destiček, adhezi leukocytů a syntézu adhezivních molekul. Snížená bio­logická dostupnost NO je považována za hlavní faktor přispívající k endotelové dysfunkci [15– 17].

Konečným efektem těchto patofyziologických dějů je vstup monocytů do endotelu jako odpověď na aktivitu chemotaktických cytokinů. Monocyty se ve stěně cévní diferencují v makrofágy, které akumulují glykací a peroxidací pozměněné lipoproteiny, zejména LDL. Díky glykaci albuminu v lipoproteinech o vysoké hustotě (HDL) je porušen současně také reverezní transport cholesterolu.

U DM 2. typu se předpokládá, že se na aterogenezi podílí zmnožený viscerální tuk, který různými mechanizmy potencuje prozánětlivý stav a produkuje látky zvyšující inzulinovou rezistenci, jakými jsou např. TNFα, rezistin a další. U diabetiků 2. typu podporuje prozánětlivé a proapoptotické mechanizmy v endoteliální buňce také postprandiální hypertriglyceridemie. Přidá li se k těmto dějům ještě hyperglykemie, riziko nemocných spojené s manifestací KV onemocnění dále stoupá. Důležitou roli u DM2T hrají také zvýšená aktivita trombocytů, zvýšená exprese prokoagulačních faktorů a redukovaná trombolytická aktivita [16].

Klinické znaky ICHS u diabetiků

Nemocní s diabetem mají difuznější postižení koronárního řečiště, vícečetné a periferněji lokalizované stenózy. Lumen postižené koronární tepny je často malé a nevhodné k intervenci, aterosklerotické léze jsou dlouhé, je chudá kolateralizace. Je přítomno větší množství nestabilních plátů a je vyšší tendence k tkáňové proliferaci po poranění tepny. Častější je postižení tří cév, je aktivovaný hemostatický systém [18].

Během akutního IM hyperglykemie dále nepříznivě ovlivňuje celkový průběh. Dle studie DIGAMI 2 každé zvýšení příjmové glykemie o 3 mmol/ l během IM zvyšuje o 20 % letalitu. Hyperglykemie snižuje aktivitu endoteliálního enzymu NO syntázy, a tím i tvorbu důležitého vazodilatátoru –  NO. Je naopak zvýšena produkce vazokonstriktorů endotelinu I a angiotenzinu II a je větší tendence ke spazmům cévy. Je aktivován koagulační systém a trombocyty. Ischemické myocyty jsou závislé na an­aerobním metabolizmu glukózy, který je náročný na její zvýšený přísun do buněk. Při špatné utilizaci glukózy u diabetiků tento přísun vázne. Studie DIGAMI prokázala příznivý efekt podané infuze s inzulinem během akutního IM u diabetiků na další průběh onemocnění, nicméně studie DIGAMI 2 tento předpoklad nepotvrdila. V současné době probíhají další studie, které by měly objasnit význam infuze s inzulinem během akutní fáze IM [16,18,19].

Následkem výše uvedených specifik je, že diabetici mají významně vyšší letalitu v časných stadiích akutního IM i následně po něm. Přítomnost diabetu u IM je rizikovým faktorem pro vznik kardiogenního šoku, poruch atrioventrikulárního převodu, rozvoj srdečního selhání i ruptury volné stěny myokardu. Je vyšší riziko komplikací při koronárních intervencích i horší výsledky těchto výkonů a riziko recidivy akutní koronární příhody [20]. Diabetická autonomní neuropatie zvyšuje riziko náhlé smrti po IM. Nepříznivou prognózu ovlivňuje i fakt, že diabetici přicházejí s IM do nemocnice později pro absenci příznaků nebo jsou jejich příznaky netypické a méně alarmující. Také kardiochirurgické řešení ICHS u diabetiků má více komplikací a vyšší letalitu nežli u nediabetiků. Nejčastější komplikací je ranná infekce. Častější je náhlá cévní mozková příhoda, selhání ledvin, závažná arytmie, respirační selhání a nutnost použití intraaortální balónkové kontrapulzace [18].

Léčba ICHS u diabetiků

Při akutním IM je u diabetiků stejně jako u nediabetiků zlatým standardem přímá perkutánní koronární intervence (PCI) se zavedením stentu. Kovové stenty mají u nemocných s cukrovkou vyšší procento časných reokluzí. Lékové stenty (DES –  drug eluting stent) jsou schopny u diabetiků významně snížit riziko restenózy, zejména pokud trvá duální antiagregační léčba klopidogrelem a kyselinou acetylsalicylovou po výkonu déle než šest měsíců. Při použití DES je snížení rizika restenózy až pětinásobné. Nicméně i při implantaci DES je restenóza u diabetiků 2krát častější nežli u nediabetiků. Letalita po implantaci DES se významně neliší oproti kovovým stentům [5,18,21]. U pacientů s akutním IM bez elevace úseku ST a s nestabilní anginou pectoris byl prokázán příznivý vliv použití inhibitoru IIb/ IIIa destičkových receptorů jako doplňující léčby na rekurenci a letalitu [5,16,22].

Strategie revaskularizace u diabetiků s chronickým koronárním postižením bez akutního koronárního syndromu je stále předmětem diskuzí. Chirurgické revaskularizační výkony jsou u této skupiny spojeny se zvýšeným perioperačním i střednědobým rizikem. Nicméně u nemocných s vícečetným postižením koronárních tepen se zdá být v současné době metodou volby chirurgický přístup s využitím napojení vnitřní mamární artérie (IMA) [5]. Studie BARI prokázala po sedmi letech 83% přežití u diabetiků po bypassu s využitím IMA oproti nemocným, kterým byly implantovány žilní bypassy nebo kteří měli koronární angioplastiku (PCI). V posledních obou případech byla 7letá doba přežití nižší, kolem 55 %. Zejména u pacientů s postižením tří tepen hraje při chirurgickém výkonu jednu z klíčových rolí také kompletnost revaskularizace [5,18,23].

U nemocných s menším počtem postižených koronárních tepen nejsou data jednoznačná a revaskularizace by měla být vedena podle tíže symptomů. V případě volby PCI se jeví jako výhodné použití lékových intrakoronárních stentů s následnou dlouhodobou duální antiagregační léčbou klopidogrelem a kyselinou acetylsalicylovou [16]. Studie BARI 2D, jejíž výsledky byly prezentovány v červnu roku 2009 na kongresu Americké diabetologické společnosti, prokázala, že diabetici se závažným koronarografickým nálezem, indikovaní k revaskularizaci, profitují z časné revaskularizace a výsledky mají lepší při volbě chirurgického řešení. Diabetici se stabilní anginou pectoris a méně závažným nálezem však mají dle výsledků této studie lepší prognózu při intenzivní konzervativní léčbě [24].

V chronické medikamentózní léčbě krom výše uvedené léčby antiagregační nesmí chybět beta-blokátor, inhibitor angiotenzin konvertujícícho enzymu (ACEI) a statin. Beta-blokátory představují standardní léčbu u nemocných po prodělaném IM, protože snižují riziko náhlé smrti, frekvenci reinfarktů i mortalitu jako takovou. U diabetiků byl prokázán dokonce významnější přínos jejich podávání nežli u nediabetiků. Beta-blokátory dnes také představují lék volby u nemocných s chronickým srdečním selháním. Také ACEI jsou lékem volby u nemocných se srdečním selháním. Významně snižují letalitu po IM u jedinců se sníženou ejekční frakcí levé komory pod 40 %. U diabetiků se zdá profit jejich užívání také vyšší nežli u nediabetiků. Navíc jsou u nich indikovány i z důvodu diabetické nefropatie. Statiny krom hypolipidemického účinku stabilizují aterosklerotický plát a mají řadu dalších příznivých efektů [5,18,25].

Prevence ICHS u diabetiků

Diabetik bez anamnézy IM má stejné riziko KV příhody jako nediabetik, který již IM prodělal. Z tohoto důvodu je všeobecně přijat přístup k léčbě diabetiků jako k nemocným v sekundární prevenci [16].

Cílová hodnota krevního tlaku diabetika je 130/ 80 mm Hg a nižší. Nejvýznamnější protektivní vliv má samotné snížení krevního tlaku. Lékem volby u arteriální hypertenze jsou ACEI nebo blokátory receptorů AT₁ pro angiotenzin II (sartany). Tyto skupiny léků mají jednak renoprotektivní vliv a jednak příznivé metabolické vlastnosti, u ně­kte­rých z nich bylo prokázáno snížení inzulinové rezistence. Velmi často však je monoterapie hypertenze nedostačující. Do kombinační terapie jsou vhodné blokátory kalciových kanálů dihydropyridinového typu a v neposlední řadě diuretika. Používají se thiazidová diuretika pro jejich na-triuretický účinek, nejčastěji hydrochlorothiazid nebo indapamid, který má neutrální vliv na metabolizmus glukózy. Poměrně často je nutné sáhnout i po beta-blokátoru, i když je méně vhodný. Doporučuje se volit raději kardioselektivní beta-blokátory pro jejich menší negativní metabolický efekt a zejména nižší schopnost maskovat symptomy hypoglykemie.

Nutno znovu zdůraznit, že beta-blokátory jsou plně indikovány u všech nemocných se známou ICHS a u nemocných s chronickým srdečním selháním. Do kombinační léčby hypertenze musejí být často použita i centrálně působící hypotenziva, případně doxazosin. U obtížně kompenzovatelné hypertenze je nutné vždy pomýšlet na vyloučení sekundární příčiny [26– 28].

V hypolipidemické léčbě jsou lékem volby statiny. Vzhledem k tomu, že modifikované LDL částice jsou vysoce aterogenní, jsou cílové hodnoty LDL-cholesterolu a celkového cholesterolu (TC) významně nízké. U TC je cílová hodnota pod 4,5 mmol/ l, u LDL-cholesterolu pod 2,5 mmol/ l a u triglyceridů (TG) pod 1,7 mmol/ l. U osob s již známým KV onemocněním jsou cílové hodnoty TC a LDL-cholesterolu ještě nižší, konkrétně pod 4,0 mmol/ l u TC a pod 2,0 mmol/ l u LDL-cholesterolu. Pokud nedosáhneme cílových hodnot monoterapií, je vhodná kombinace statinu s ezetimibem. Studie FIELD neprokázala benefit monoterapie fibráty, nicméně přínos kombinační léčby fibrát + statin byl prokázán [25,29,30].

Otázka trvalé antiagregační léčby u nemocných bez proběhlé KV příhody je dlouhodobě diskutována a dosud není jednoznačně zodpovězena. Je nutné zvolit individuální přístup a u každého jednotlivce zvážit všechna pro a proti. Zejména je nutné brát ohled na nemalé riziko krvácení do gastrointestinálního traktu [31]. Za nezbytné preventivní opatření je považován zákaz kouření a redukce hmotnosti u obézních jedinců [32].

Z perorálních antidiabetik (PAD) by-chom měli u diabetiků 2. typu jako lék první volby použít metformin, a to dle současných doporučení již v době diagnózy diabetu společně s dietou a režimovými opatřeními. Tato doporučení vycházejí z dílčích výsledků studie UKPDS, která u skupiny obézních diabetiků 2. typu při léčbě metforminem prokázala statisticky významné snížení KV rizika [33,34]. Nicméně snížení rizika bylo poloviční, nežli je efekt podávání statinů, ACEI či sartanů. V klinické praxi je nutné dodržet četné kontraindikace metforminu [35].

Významný výsledek mělo preventivní po-užití akarbózy ve studii STOP  NIDDM. Osoby s porušenou glukózovou tolerancí měly při jejím užívání snížení KV příhod o 49 % a nově vzniklé hypertenze o 34 % [35,36]. Dobré výsledky měl pioglitazon ve studii PROACTIVE, kde skupina léčená tímto preparátem měla nižší celkovou mortalitu a výskyt nefatálního IM a nefatální cévní mozkové příhody [35,37]. U ostatních PAD zatím z pohledu KV morbidity a letality nebyl prokázán jednoznačný rozdíl mezi jednotlivými preparáty.

V září roku 2009 na kongresu Evropské diabetologické společnosti a v říjnu roku 2009 na Světovém diabetologickém kongresu se probíraly výhodné kardiovaskulární účinky nových antidiabetik. Jedná se o inhibitory enzymu dipeptidylpetidázy 4 (DPP-4 inhibitory) a analogy GLP-1 (inkretinová mimetika). První laboratorní výsledky vyznívají slibně pro možné příznivé ovlivnění akutní fáze IM a další KV prevenci.

Komu a jak intenzivně snižovat glykemii?

Na základě výsledků klinických studií se v poslední době diskutuje otázka, zda všem nemocným s diabetem prospěje intenzivní snižování glykemie s cílem předejít KV komplikacím. Studie DCCT/ EDIC u diabetiků 1. typu prokázala, že nemocní, kteří byli od počátku léčeni intenzifikovaným inzulinovým režimem a lépe kompenzováni, neměli sice po 10 letech nižší výskyt KV komplikací oproti skupině léčené tzv. konvenčním režimem, ale po dalších 10 letech sledování se incidence KV příhod v intenzifikované skupině snížila o 50 % oproti těm na původně konvenčním režimu, i když se hodnoty glykovaného hemoglobinu v obou skupinách přiblížily [38]. U diabetiků 2. typu dospělo k obdobným výsledkům klinické sledování po ukončení studie UKPDS, do které byli zařazeni nově zjištění diabetici 2. typu a léčeni různou kombinací hypoglykemizujících léků. Po ukončení studie nebylo v jednotlivých větvích (krom větve s metforminem) prokázáno snížení výskytu KV komplikací, ale po dalším 10letém sledování (UKPDS-Post-Trial Monitoring) byl nižší výskyt těchto komplikací v intenzivně léčené skupině [39].

Studie ADVANCE, ACCORD a VADT měly za cíl prokázat, že intenzivní léčba diabetu sníží rizikové skupině diabetiků 2. typu s víceletým (10 let) trváním cukrovky KV letalitu a morbiditu. Těsná kompenzace však vedla k nárůstu hypoglykemií, jak lehkých, tak i těžkých [40,41]. Ve studii ACCORD bylo v intenzivní větvi významně více KV příhod spojeno s úmrtím, a proto byla léčba ve větvi s intenzivním přístupem předčasně přerušena. Jednoznačný přínos intenzivní léčby cukrovky s cílovou hodnotou glykovaného hemoglobinu pod 4,5 % dle IFCC pro snížení KV rizika nebyl ani v jedné z těchto studií prokázán. Na Světovém diabetologickém kongresu v říjnu roku 2009 byly zveřejněny další dílčí výsledky. Zdá se, že špatně kompenzovaní diabetici s delším trváním cukrovky mají prokazatelné snížení KV rizika až do poklesu glykovaného hemoglobinu k hodnotě 6,5 % dle IFCC [42]. Těsná kompenzace s cílovou hodnotou glykovaného hemoglobinu pod 4,5 % dle IFCC je dle výsledků výše uvedených studií výhodná u diabetiků s kratším trváním cukrovky, kteří neprodělali IM. Nemocní, kteří jsou od počátku vzniku cukrovky intenzivně léčeni, mají v budoucnu větší šanci, že nedospějí ke KV příhodě [40].

Volbu hypoglykemizující léčby a cílové hodnoty glykemií a glykovaného hemoglobinu je tedy nutné stanovit individuálně a zhodnotit u konkrétního nemocného rizika a přínos těsné kompenzace. V každém případě je nutné zdůraznit, že normální hladina glykemie je pro pacienta výhodou také z hlediska mikrovaskulárních komplikací. Za léky, které jsou z pohledu hypoglykemie bezpečné, se považují krom metforminu ještě thiazolidindiony, DPP-4 inhibitory a inkretinová mimetika. Z preparátů sulfonylurey jsou potom bezpečnější glimepirid a gliklazid. Méně bezpečný je glybenklamid a nejvíce hypoglykemií způsobuje inzulin, kterému se však v léčbě DM2T nelze vyhnout.

Závěr

Diabetes mellitus je významný rizikový faktor rozvoje aterosklerózy a kardiovaskulárních komplikací. Zvýšení KV rizika způsobené hyperglykemií je přitom nezávislé na obezitě, hypertenzi i dyslipidemii.

ICHS mívá u diabetiků komplikovanější průběh. Letalita z KV příčin mezi dospělými diabetiky je 2– 4krát vyšší v porovnání s nediabetickou populací stejného věku. Akutní fáze IM má u diabetiků více komplikací. Řešení akutních koronárních syndromů je v zásadě obdobné jako u nediabetiků, i když má svá určitá specifika související s častějšími restenózami zprůchodněných cév a častějším vícečetným koronárním postižením. Perioperační riziko diabetiků je vyšší nežli nediabetiků, ale v ně­kte­rých situacích se zdá být pro diabetiky vhodnější metodou chirurgická revaskularizace s použitím vnitřní mamární arterie.

Prevenci ICHS je nutné vést důslednou léčbou arteriální hypertenze, dyslipidemie a obezity a je třeba zvažovat indikaci antiagregační léčby, která má svá rizika. Léčbu diabetu je třeba řídit individuálně, s ohledem na možná rizika hypoglykemií u nemocných s již známými KV komplikacemi. Přesto je nepochybné, že léčba hyperglykemie patří do komplexu léčebných opatření, která u diabetiků snižují riziko mikrovaskulárních i makrovaskulárních komplikací.

Nově zjištěné diabetiky 2. typu je třeba od počátku choroby léčit metforminem a těsně kompenzovat, protože tím významně snížíme jejich KV riziko. Proto je nutné aktivně vyhledávat osoby s cukrovkou s cílem včas zahájit léčbu.

MUDr. Irma Dresslerová
www.fnhk.cz
e-mail: dressirm@fnhk.cz

Doručeno do redakce: 1. 12. 2009