Doporučení pro prevenci a léčbuglukokortikoidy indukované osteoporózyu pacientů s revmatickým onemocněním(Společné stanovisko České revmatologické společnostia Společnosti pro metabolická onemocnění skeletu)

Overview

Již v roce 1932 byla Cushingem popsána souvislost mezi zvýšenou hladinou endogenních glukokortikoidůa osteoporózou. V roce 1948 Hench poprvé aplikoval glukokortikoidy u revmatoidní artritidya již v roce 1960 Nordin popsal zvýšenou prevalenci vertebrálních fraktur u pacientů léčenýchglukokortikoidy. V současné době jsou glukokortikoidy v revmatologii nepostradatelné a širocepoužívané léky pro svůj protizánětlivý a imunosupresivní účinek, zároveň však jsou nejčastějšípříčinou sekundární osteoporózy. Chronická zánětlivá onemocnění, která glukokortikoidy léčímemohou propukat již v dětství nebo v časné dospělosti, kdy mají negativní vliv na maximální dosaženémnožství kostní hmoty a v pozdějším věku se pak podílejí na akceleraci kostní ztráty. Nejrychlejšípokles hodnot BMD při léčbě glukokortikoidy nastává v prvních 6–12 měsících léčby, kdy můžedosahovat až 5% měsíčně. Většina pacientů léčených glukokortikoidy má nízkou hodnotu kostnídenzity a prevalence fraktur je u nich 30–50%. Snížené množství kostní hmoty je hlavním rizikovýmfaktorem zlomenin. Jejich riziko progresivně narůstá s klesající hodnotou BMD. Při poklesu BMDv T-skóre pod hodnotu –2,5 SD dochází u pacientů s primární osteoporózou k exponenciálnímunárůstu rizika fraktur, a proto byla tato hodnota zvolena jako diagnostické kritérium osteoporózy.Steroidní terapie posouvá práh pro vznik fraktur výše, nejspíše na úroveň –1,5 SD v T-skóre, tedyještě mimo pásmo osteoporózy. Nárůst rizika fraktury těla obratle při poklesu BMD o 1 SD jeu léčených glukokortikoidy dvojnásobný, než u neléčených. Tento fakt je dán změnou kvality kostipři kortikoidní terapii, kterou absorpciometrické metody nejsou schopné detekovat. Bezpečnádávka glukokortikoidu z hlediska kosti neexistuje, proto je vždy nutnépodat minimální dávku, kteráje ještě účinná, po dobu co možná nejkratší. Každé podávání prednisonu v dávce 5 mg a vyšší ( čiekvivalentu )po dobu delší než 3měsíce by mělo býtdoprovázeno preventivnímantiosteoporotickýmrežimem. Ten by měl být zahájen společně s léčbou glukokortikoidy a měl by trvat po celou dobujejich podávání. Na počátku terapie by tedy každý pacient měl být podrobně vyšetřen i vzhledemk možnosti vzniku GIOP. V prevenci a léčbě GIOP je pak kromě nefarmakologických prostředkůzákladem substituce kalciem a vitaminem D, dalšími farmaky, u nichž byla prokázána účinnostv prevenci a léčbě GIOP jsou bisfosfonáty, hormonální substituční léčba, kalcitonin a léky s anabolickýmúčinkem. Vzniku GIOP je nutné předcházet, nastane-li, je nutná léčba. Nutná je intervencevšech rizikových faktorů. Základem léčby je suplementace kalciem a vitaminemD. Bisfosfonáty jsoulékem volby v prevenci i léčbě GIOP. Hormonální substituční léčba je v současné době velmi diskutovanouotázkou. Kalcitonin je lékem druhé volby a parathormon je lékem budoucnosti.

Klíčová slova:
glukokortikoidy indukovaná osteoporóza, kostní minerální denzita, kalcium, vitaminD, bisfosfonáty, hormonální substituční léčba, kalcitonin, parathormon