Přihlášení

Přihlášený uživatel: . Nejste to Vy? Přihlašte se pod svým e-mailem.

Zadejte prosím své heslo do proLékaře.cz, abychom ověřili, že jste to opravdu Vy.

 
Sartany v léčbě hypertenze: Novinky
Odborné společnosti
Kongresy
Zajímavé odkazy
Časopisy
 

Pozitivní efekt ivabradinu v terapii srdečního selhávání

Specializace: dětská kardiologie diabetologie interní lékařství kardiologie nefrologie praktické lékařství pro dospělé
Téma: Sartany v léčbě hypertenze

Vydáno: 22.8.2017

Pozitivní efekt ivabradinu v terapii srdečního selhávání

Vysoká tepová frekvence představuje pro pacienty se srdečním selháním významný rizikový faktor, který zvyšuje morbiditu i mortalitu. V terapii je indikované použití beta-blokátorů, které snižují tepovou frekvenci. Jejich nežádoucím efektem je však negativně inotropní vliv na srdeční svalovinu a snížení krevního tlaku. Následující článek shrnuje informace o ivabradinu, který je v terapii srdečního selhání výhodný hlavně z důvodu absence zmíněného negativně inotropního vlivu na srdeční svalovinu.

Srdeční selhání a klíčové souvislosti

Za posledních 50 let klesla mortalita spojená s kardiovaskulárními nemocemi až o dvě třetiny. Srdeční selhání je však výjimkou, např. ve Spojených státech neustále stoupá počet hospitalizací kvůli srdečnímu selhání. V Evropě dle statistických údajů trpí 1–2 % populace některou z forem tohoto onemocnění. Prevalence ve věkové skupině ≥ 70 let se odhaduje na ≥ 10 %.

Srdečním selháním je značně heterogenní onemocnění. Je třeba odlišit srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí (EF < 40 %), s mírně sníženou EF (40–49 %) a selhání se zachovalou EF (≥ 50 %). Dále lze srdeční selhání dělit na formu akutní a chronickou, chronickou pak na kompenzovanou a dekompenzovanou.

Významným rizikovým faktorem pro pacienty se srdečním selháním je zvýšená tepová frekvence. Srdeční svalovina je zásobena kyslíkem pomocí koronárních tepen, které jsou plněné krví během diastolické fáze srdečního cyklu. Se zvyšováním tepové frekvence dochází ke zkrácení diastolické fáze cyklu, čímž se zhorší průtok krve a zásobení myokardu kyslíkem.

Role ivabradinu v terapii srdečního selhání

Ivabradin patří mezi bradiny – inhibitory sinusového uzlu. Umožňuje selektivní zpomalení srdečního rytmu na základě blokády specifického kanálu pro draselné ionty. To vede k inhibici spontánní depolarizace buněk sinusového uzlu. Výsledkem je čistý negativně chronotropní efekt bez ovlivnění rychlosti vedení a bez ovlivnění kontraktility myokardu.

Dle evropských guidelines by měl být ivabradin zařazen do terapie u symptomatických pacientů s EF ≤ 35 % a klidovou tepovou frekvencí ≥ 70/min při stávající terapii. Dále je vhodné ivabradin využít u pacientů, kteří netolerují terapii beta-blokátory, nebo tam, kde jsou kontraindikované. Ivabradin je možné kombinovat s inhibitory ACE, sartany, spironolaktonem i beta-blokátory.

Úvodní dávka ivabradinu činívá 5 mg 2× denně, cílová dávka je 7,5 mg 2× denně. Ivabradin se dobře vstřebává po perorálním podání a je doporučeno jej užívat během jídla nebo po jídle. V játrech je částečně metabolizován na aktivní metabolity. Biotransformace závisí na CYP3A4, proto výsledkem interakcí s některými léčivy může být zvýšená expozice léčivu. Mateřská látka i metabolity jsou vylučovány žlučí a močí. 

Shrnutí a závěr

Ivabradin je vhodným lékem v terapii srdečního selhání, který zlepšuje kvalitu života pacientů. Z pozorování vyplývá, že již po jednom měsíci užívání ivabradinu dochází k redukci tepové frekvence na hodnotu ≤ 60/min. Snížení tepové frekvence vede k redukci mortality v důsledku srdečního selhání až o 39 % a o 30 % snižuje riziko hospitalizace. Ivabradin má příznivý bezpečnostní profil, v porovnání s beta-blokátory nevyvolává bronchokonstrikci a nemá negativně inotropní ani negativně dromotropní efekt.

(idav)

Zdroj: Müller-Werdan U., Stöckl G., Werdan K. Advances in the management of heart failure: the role of ivabradine. Vasc Health Risk Manag 2016 Nov; 12: 453–470.

 

Hodnocení článku

Ohodnoťte článek:     5/5, hodnoceno 1x
 
 

Sdílení a tisk

Doporučit článek e-mailem

Vytisknout
 
 

Čtěte dále

Ivabradin snižuje tepovou frekvenci a chrání myokard

Ivabradin je indikovaný k symptomatické léčbě chronické stabilní anginy pectoris dospělých, u nichž nejsou tolerovány nebo jsou kontraindikovány beta-blokátory, eventuálně v kombinaci s beta-blokátory u pacientů, kteří jsou nedostatečně kontrolováni, a dále k léčbě chronického srdečního selhání třídy NYHA II−IV se systolickou dysfunkcí u pacientů se sinusovým rytmem a srdeční frekvencí ≥ 75 tepů/minutu, a to v kombinaci se standardní terapií včetně léčby beta-blokátory nebo tehdy, pokud je léčba beta-blokátory kontraindikovaná či netolerovaná. Výsledky preklinických a klinických studií ukazují, že podávání ivabradinu by mohlo být přínosem rovněž pro pacienty s akutními koronárními syndromy (AKS).

Sartany mají stejný účinek na markery srdečního selhání a endogenní fibrinolýzy jako inhibitory ACE, mají ovšem silnější antiagregační účinek

Studie OPTIMAAL (Optimal Trial in Myocardial Infarction with the Angiotensin II Antagonist Losartan) prokázala, že blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARBs, sartany) mají podobný účinek jako inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEi).

Účinek sartanů a jejich role v léčbě hypertenze

Většina guidelines pro léčbu hypertenze doporučuje léčbu diuretiky, blokátory kalciových kanálů, blokátory angiotenzinových receptorů a inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu. Mezi jednotlivými lékovými skupinami v této indikaci však existují významné rozdíly, které ovlivňují jejich nasazení a vhodnost pro konkrétního pacienta.



Všechny novinky