Pro úspěšný průběh gravidity je nezbytný správný vývoj a funkce placenty, která zajišťuje přenos živin z těla matky do plodu a ovlivňuje tak jeho optimální růst.
Pro úspěšný průběh gravidity je nezbytný správný vývoj a funkce placenty, která zajišťuje přenos živin z těla matky do plodu a ovlivňuje tak jeho optimální růst. Růstové faktory (např. inzulinu podobný růstový faktor) kolující v mateřské cirkulaci jsou důležitými regulátory placentárního vývoje zejména trofoblastu. Během gravidity existují v mateřské cirkulaci zvýšené hladiny růstových faktorů: inzulinu podobný růstový faktor (IGF-I a IGF-II), epidermální růstový faktor (EGF), trombocytární růstový faktor (PDGF), fibroblastový růstový faktor FGF-2 a FGF-4. Pouze hladiny některých z nich (IGF a EGF) korelují s fetálním růstem, zatímco ostatní zůstávají nezměněny.
Růstové faktory uplatňují svůj vliv prostřednictvím intracelulární kaskády, užívající množství signálních molekul, které jsou aktivované interakcí ligand/receptor a jsou společné pro více faktorů. Exprese těchto molekul bývá porušena u gravidit, které jsou spojeny s alterací fetálního růstu na základě dysfunkce placenty. Proto elevace pouze mateřské hladiny růstových faktorů nemusí být dostatečná pro růst plodu.
Mezi nejlépe zmapované růstové faktory patří skupina IGF, u které byla v řadě klinických studií prokázána pozitivní korelace mezi hladinou cirkulujícího faktoru v mateřské krvi a porodními parametry dítěte nejen u dětí s nízkou porodní hmotností (SGA), ale i u dětí makrosomních. Mezi růstové faktory, u kterých vliv na růst plodu nebyl jednoznačně prokázán, patří transformující růstový faktor beta 1 (TGFB 1). Studie, která stanovovala hladinu PDGF-B u žen s gestačním diabetem, jednoznačně prokázala zvýšené hladiny tohoto faktoru, korelující s makrosomií dětí.
Otázkou zůstává možnost terapeutického využití těchto faktorů. Autoři práce se domnívají, že větší léčebný účinek než vlastní suplementace daných růstových faktorů u gravidit ohrožených růstovou retardací plodu by byla aktivace exprese signálních molekul, které svým mitogenním efektem způsobují navýšení růstových receptorů v placentě.
(moa)
Zdroj: J Endocrinol 2010(Oct);207(1):1-16.
Líbil se Vám článek? Rádi byste se k němu vyjádřili? Napište nám − Vaše názory a postřehy nás zajímají. Zveřejňovat je nebudeme, ale rádi Vám na ně odpovíme.
Nemáte účet? Registrujte se
Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.
