Degenerativní onemocnění bederní páteře*

Souhrn

Degenerativní onemocnění bederní páteře je z hlediska etiologie komplexní proces, pochopení jeho vzniku se upíná k degenerativnímu procesu bederní meziobratlové ploténky. Příčiny degenerace ploténky lze rozdělit na mechanické a biologické, které se navzájem nevylučují, protože buněčné fyziologické jevy jsou ovlivněny mechanickými vlivy. Tato vzájemnost, označovaná pojmem mechanobiologie, je v současnosti hlavním směrem v hledání příčiny degenerace ploténky, která je součástí normálního stárnutí. Proces stárnutí ploténky a proces degenerace ploténky jsou stejné a rozlišit oba procesy je obtížné. Lze však definovat buněčné jevy a biomechanické vlivy, které jsou průvodními znaky procesu degenerace ploténky. Patří k nim transformace buněk nucleus pulposus, které mají embryonální původ v notochordu, do chondrocytů, ty produkují kolagen typu I a redukují koncentraci bílkovin, schopných vázat vodu – proteoglykanů a kolagenu typu II, ztráta osmotického a následně intradiskálního tlaku v důsledku štěpení proteoglykanů, zvýšená produkce oxidu dusíku, který zvyšuje apoptózu buněk ploténky. Buněčné vlastnosti a zachování osmotického a intradiskálního tlaku zajišťují intradiskální homeostázu, degenerace je projevem porušení této homeostázy. Fyziologický proces stárnutí urychlují a potencují rizikové faktory (přetěžování bederní páteře, kouření, diabetes). Současný pohled na etiopatogenezi ukazuje, že degenerativní onemocnění ploténky není skutečnou nemocí, ale představuje termín popisující normální změny ploténky v průběhu stárnutí. Degenerovaná ploténka jako integrální součást systému tří kloubů, spojující jednotlivé segmenty bederní páteře indukuje vznik a vývoj degenerativních změn na meziobratlových kloubech, jejich hypertrofii, subluxace, tvorbu osteofytů se stenózou páteřního kanálu, která generuje klinickou symptomatologii v důsledku komprese nervové tkáně. Rozmanitosti této klinické symptomatologie odpovídá pestrost léčebných postupů různých lékařských oborů. Zatímco výhřez ploténky, bederní stenóza a olistéza jsou nejčastějšími operačními diagnózami, mezi klinické projevy léčené neoperačně patří hlavně lumbago, pseudoradikulární syndrom a vertebrální syndrom.

Klíčová slova:
degenerativní onemocnění páteře – bederní meziobratlová ploténka – výhřez ploténky – osteoartróza – spondylóza – olistéza

ÚVOD

Degenerativní změny páteře, mezi které počítáme degenerativní onemocnění ploténky, osteoartrózu a spondylózu, jsou podkladem subjektivních příznaků a objektivních nálezů klinického stavu nejčastěji označovaného jako vertebrogenní algický syndrom. Že nejde o přesný název, vyplývá z výčtu projevů, které nezahrnují jenom bolest – porucha fyziologického postavení a omezená pohyblivost páteře, neurologické projevy iritace nebo zániku nervové tkáně uvnitř páteře (mícha, kořeny). Příhodnější je odvodit klinický projev od úseku páteře, který aktuálně generuje největší obtíže, např. cervikokraniální syndrom, cervikobrachiální syndrom, cervikální myelopatie, lumboischiadický syndrom, bederní stenóza, syndrom kaudy. Zmíněné degenerativní změny probíhají na kloubech, kterými jsou spojeny jednotlivé segmenty páteře – na nepárové ploténce a párových meziobratlových kloubech – jenom zřídka izolovaně, prakticky vždy jde o jejich kombinaci, a to na více etážích páteře současně. Zobrazovacími metodami (RTG, CT, MRI) prokazatelným následkem degenerativních změn je nejčastěji zúžení, stenóza páteřního kanálu nebo jeho částí – intervertebrální foramina (osteofyt, hypertrofie meziobratlových kloubů, výhřez) nebo méně často, nestabilita segmentu (olistéza). Odpovídající klinický obraz vzniká převážně mechanickými vlivy na páteřní nervovou tkáň tlakem – stenóza (častěji) nebo tahem – olistéza (vzácně). Degenerativnímu onemocnění páteře je pro jeho četnost věnována velká pozornost. Laická veřejnost má možnost získat poměrně podrobné vědomosti z internetu a cíleně jsou pro pacienty připravovány informované souhlasy, dostupné na webových stránkách všech nemocnic, které se léčbou degenerativního onemocnění páteře zabývají. Rovněž odborné publikace jsou hojné. Na stránkách tohoto časopisu byly od roku 2007 do roku 2012 publikovány čtyři práce o degenerativním onemocnění páteře [1, 2, 3, 4], v české literatuře nalezneme v posledních letech řadu prací, věnovaných tomuto tématu [5, 6, 7] včetně velmi detailního knižního zpracování [8] a doporučeného postupu České lékařské společnosti JEP [9]. Rovněž světové písemnictví vykazuje o degenerativní onemocnění páteře velký zájem, svědčí o tom 9 565 titulů v databázi PubMed (klíčové slovo -MeSH Term- „degenerative spine“). Publikované údaje vykazují zřejmou dominanci zájmu (jak z hlediska výzkumu, tak klinických studií) o bederní úsek páteře a zvláště o meziobratlovou bederní ploténku. Ve zmíněné databázi PubMed je bedernímu úseku věnováno 59 % publikací a výpovědní hodnotu má i skutečnost, že v roce 2016 bylo v Česku na neurochirurgiích provedeno z 11 199 všech spinálních operací (degenerace, úrazy, nádory) více než 55 % pro degenerativní onemocnění bederní páteře. Příčinou je nepochybně přetěžování bederního úseku, představující rizikový faktor urychlení degenerativního procesu a výzkumné zájmy studovat tento proces na nejčastěji postižené struktuře – bederní ploténce. Této problematice se věnovali průkopníci samostatné neurochirurgie v Česku Kunc [10] a Šourek [11]. Já sám jsem vždy považoval za čest, že jsem směl o ploténkách publikovat [12, 13, 14, 15]. Byť je degenerativní onemocnění páteře proces komplexní, pochopení jeho vzniku se upíná k degenerativnímu procesu bederní meziobratlové ploténky.

ETIOPATOGENEZE

Etiologie degenerace meziobratlové ploténky je nejasná. Bývá označována za „multifaktoriální“, což je skryté přiznání faktu, že pravou příčinu neznáme. Přesto byla popsána řada morfologických a fyziologických změn, které k degeneraci vedou. Obecně, velmi zjednodušeně a historicky, lze změny podle převažující příčiny degenerace ploténky na základě literárních údajů rozdělit na mechanické (zatížení ploténky různou silou pod různým úhlem) [16, 17] a biologické (buněčná a molekulární úrověň) [18, 19]. Obě příčiny se navzájem nevylučují, protože buněčné fyziologické jevy jsou ovlivněny mechanickými vlivy. Tato vzájemnost, označovaná pojmem mechanobiologie, je v současnosti hlavním směrem v hledání příčiny degenerace ploténky [20]. Stejně jako vyvíjející se kožní vrásky je degenerace ploténky součástí normálního stárnutí. Znamená to, že proces stárnutí ploténky a proces degenerace ploténky jsou stejné a rozlišit oba procesy je obtížné [21]. Lze však definovat buněčné jevy a biomechanické vlivy, které jsou průvodními znaky procesu degenerace ploténky [20, 22].

Meziobratlová ploténka je uložena mezi dvěma obratly a zajišťuje flexibilitu páteře. Skládá se ze tří anatomických částí: nucleus pulposus, anulus fibrosus a krycích chrupavčitých destiček. Nucleus pulposus je jádrem ploténky obklopeným lamelami anulus fibrosus a krycí destičky tvoří horní a dolní hranici ploténky, kterou je ukotvena do obratlových těl. Degenerace ploténky je spojena se změnami všech jejích anatomických struktur. Zdravý nucleus pulposus je gelové konzistence, silně hydratovaný a bohatý na proteoglykany. Generuje intradiskální tlak, který odděluje oba obratle, roztahuje vlákna anulus fibrosus a rovnoměrně zatěžuje obě krycí destičky. Degenerovaný nucleus pulposus představuje fibrózní tkáň, která prakticky zcela ztratila schopnost vázat vodu, intradiskální tlak je výrazně oslaben a ploténka ztrácí svoji normální výšku. Zdravý anulus fibrosus je vysoce organizovaná vazivová struktura. Skládá se přibližně z 20 koncentrických lamel, které obsahují šikmo probíhající kolagenní vlákna proložená proteoglykany. Kolagenní vlákna jsou udržována v nataženém stavu intradiskálním tlakem. V důsledku ztráty intradiskálního tlaku se vlákna kroutí, ohýbají a boulí, což vede ke vzniku strukturálních změn ve smyslu okrajových lézí a radiálních trhlin.

Zdravé krycí chrupavčité destičky mají jednotnou tloušťku a představují homogenní hyalinní chrupavku. Degenerace ploténky vede k jejich mikroskopickému a makroskopickému poškození a zároveň ke sklerotizaci subchondrální kosti obratle. Z výše uvedeného lze shrnout, že degenerovaná ploténka se od zdravé liší tím, že má výrazně nižší výšku, fibrózní a dehydratovaný nucleus, deformovaná vlákna anulu a významně poškozené krycí destičky se sklerotizací subchondrální kosti. Podkladem procesu degenerace ploténky jsou změny na buněčné úrovni v nucleus pulposus, které následně ovlivňují složení extracelulární matrix a zároveň jsou pod vlivem biomechanických vlivů. Embryonální původ buněk nucleus pulposus je v notochordu, ale v průběhu první dekády života jedince se postupně transformují do buněk podobných chondrocytům. Zralé chondrocyty v nucleus pulposus produkují kolagen typu I a redukují koncentraci bílkovin, schopných vázat vodu – proteoglykanů a kolagenu typu II.

Znamená to, že transformace buněk původem z notochordu do chondrocytů snižuje syntézu proteoglykanů a ovlivňuje potenciál nucleus pulposus udržet své vlastní složení a strukturu. Je nutné na tomto místě zdůraznit, že buněčná transformace, která startuje a následně ovlivňuje celý degenerativní proces ploténky, je ukončena v deseti letech života jedince. Chondrocyty nucleus pulposus ovlivňují složení extracelulární matrix tím, že produkují cytokiny (IL-1, TNFα), které prostřednictvím enzymů MMP (Matrix Metallo Proteinases) a ADAM-TS (A Disintegrin And Metalloproteinases with Thrombospondin Motifs proteins) dále prohlubují nepoměr v koncentraci proteoglykanů a kolagenu typu II (výrazně utlumena) a kolagenu typu I (výrazně zvýšena). Extracelulární matrix v nucleus pulposus se skládá z proteoglykanů a kolagenů. Nejčastěji se vyskytující bílkovinou z proteoglykánů je aggrecan. Má negativní napětí, a proto vytváří osmotický tlak v rozmezí 420–450 mOsm, který přitahuje a váže vodu v extracellulární matrix. V průběhu degenerace ploténky se aggrecan štěpí a není schopen vázat vodu. Biochemický obsah extracelulární matrix se mění z původních proteoglykanů a kolagenu typu I na kolagen typu II. Negativní napětí proteoglykanů generující osmotický potenciál je převedeno vázanou vodou biomechanicky na hydrostatický (intradiskální) tlak. Ten má v poloze vleže (bez zátěže) hodnotu přibližně 0,1–0,24 MPa a se zvyšujícím se axiálním zatížením (postavení a poloha vstoje) stoupá na více než 2,0 MPa. Při degeneraci ploténky v důsedku fragmentace aggrecanu se ztrácí efektivní negativní napětí, mizí intradiskální tlak v důsledku ztráty schopnosti vázat vodu a výsledkem je výrazné snížení výšky ploténky. Základní význam pro biomechaniku ploténky má intradiskální tlak, který odděluje oba obratle, roztahuje vlákna anulus fibrosus a rovnoměrně zatěžuje obě krycí destičky. Udržuje výšku ploténky a její pevnost při axiálním zatížení. Ztráta intradiskálního tlaku snižuje výšku ploténky a zvyšuje její vnitřní zatížení vedoucí ke štěpení nucleus pulposus. Podstatou mechanobiologie je vzájemné působení mezi biomechanickými vlivy a buněčnými jevy, které je určující pro stav ploténky. Buňky v ploténce reagují na změny hydrostatického (intradiskálního) tlaku. Při jeho výši 0,3 MPa je produkce proteoglykanů cca o 20 % vyšší než při tlaku 0,1 MPa. Podobný vztah existuje i k hodnotě osmotického tlaku, kdy k optimální produkci proteoglykanů dochází při hodnotách osmotického tlaku v extracelulární matrix mezi 400–500 mOsm. Pokles hodnot intradiskálního a osmotického tlaku snižuje anabolické stimuly a zvyšuje katabolické stimuly působící na chondrocyty v nucleus. Dalším mechanobiologickým účinkem na chondrocyty při ztrátě intradiskálního tlaku je nárůst vnitřního zatížení vedoucí ke štěpení nucleus pulposus, což se projeví nastartováním postupné tvorby vazivové tkáně bohaté na kolagen typu I a zvýšenou produkcí oxidu dusíku (NO), který rovněž snižuje produkci proteoglykanů a navíc zvyšuje apoptózu buněk ploténky. Je-li v rovnováze vzájemné působení buněk, extracelulární matrix a biomechanické zátěže, je zachována intradiskální homeostáza. Degenerace je projevem porušení této homeostázy. Nedostanou-li buňky adekvátní biomechanické impulsy, sníží produkci proteoglykanů, to vede k poklesu až ztrátě intradiskálního tlaku a absence tlaku změní biomechanickou zátěž buněk. Zmíněné vzájemně se ovlivňující vlivy a jevy jsou označovány pojmem „degenerativní kruh“, který je podstatou mechanobiologické etiologie procesu degenerace ploténky. Otázkou zůstává, zda a jak se takto definovaný proces degenerace liší od fyziologického procesu stárnutí ploténky, jak je uvedeno výše – proces stárnutí a proces degenerace ploténky jsou stejné a jasně rozlišit oba procesy je obtížné. Z hlediska uvedeného mechanobiologického výkladu degenerace je zřejmé, že odlišovacím prvkem obou procesů musí být faktory, které fyziologický proces stárnutí urychlují a potencují. Jedním z obecně přijímaných faktorů je chronické přetěžování ploténky (dělníci, řidiči, vrcholový sportovci), poškozující intradiskální homeostázu neadekvátními biomechanickými vlivy. Dalším známým faktorem je porucha výživy představující katabolický impuls pro metabolismus buněk a extracelulární matrix. Podle uznávané hypotézy dochází k poruše výživy v důsledku sklerotických změn krycích destiček redukujících difuzi, kterou je ploténka vyživována. Z hlediska principů uvedeného degenerativního kruhu však není dosud objasněné, zda vznik sklerotických změn a porucha výživy jsou příčinou nebo následkem degenerativních změn ploténky. Za rizikové faktory urychlující proces degenerace ploténky jsou považovány kouření a diabetes mellitus, a to jak pro přímý toxický vliv na metabolismus chondrocytů, tak pro jejich obecně nepříznivý vliv na mikrocirkulaci [11, 13, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22]. Ze současného pohledu na etiopatogenezi lze uzavřít, že degenerativní onemocnění ploténky není skutečnou nemocí, ale představuje termín popisující normální změny ploténky v průběhu stárnutí. Zatímco lingvisticky jde o pouhý klasický oxymoron (onemocnění – normální změny), klinicky se jedná o velmi častý stav a ekonomicky o velmi drahou záležitost.

KLINIKA

Výše popsaný degenerativní proces meziobratlové ploténky, který v určité fázi přestavby anulus fibrozus rezultuje v radiální trhliny a výhřez ploténky, má vliv na ostatní integrální součásti bederního segmentu, kterými jsou meziobratlové klouby. I jejich proces degenerace je projevem fyziologického stárnutí, startován je však až porušenou intradiskální homeostázou. Popsané následné změny vyplývající ze ztráty elasticity a snížení výšky ploténky navozují přetížení meziobratlových kloubů zprvu ve stejném segmentu a následně i v segmentech sousedních. Meziobratlový kloub (který na rozdíl od meziobratlové ploténky má charakter pravého kloubu) reaguje nejprve synoviální reakcí, později dochází k postupné destrukci kloubních chrupavek, kloubní pouzdro se uvolňuje a umožňuje větší pohyb obou kloubních komponent, což vede k produktivním změnám. Tvoří se osteofyty a zvětšuje se objem meziobratlových kloubů, vzniká osteoartróza. Postižení kloubů segmentu bederní páteře (degenerativní kruh ploténky, defekty meziobratlových kloubů s uvolněním pouzdra) resultuje ve zvýšenou pohyblivost – nestabilitu segmentu. Ta se zprvu může projevit reakcí okrajů obratlových těl, která jsou v kontaktu s krycími chrupavčitými destičkami meziobratlové ploténky – osteochondrosis erosiva (korelátem na MRI vyšetření jsou tzv. Modicovy změny). Konečným stadiem nestability při zániku ploténky v důsledku její resorpce je tvorba osteofytů na obratlových tělech – spondylóza. Při rychlé progresi degenerativních změn meziobratlových kloubů s následnou jejich subluxací a nestabilitou segmentu může osteochondróza spolu s degenerativním onemocněním ploténky končit olistézou, posunutím obratlů. Výsledkem popsaných změn (výhřez, osteochondróza, spondylóza, olistéza) je zúžení páteřního kanálu a jeho částí. Toto zúžení pak generuje klinický obraz způsobený útlakem nervových struktur páteřního kanálu nebo tahem za nervové struktury páteřního kanálu [11, 12, 13, 23, 24, 25].

Výhřez ploténky se vyskytuje ve třech stupních, které nejlépe definuje jejich vztah k zadnímu podélnému vazu. Protruze (bulging, vyklenutí) je označení pro hmoty degenerované ploténky, které tlačí na zadní podélný vaz, ale neodtlačují jeho okraje od obratlových těl. Výhřez, který neperforuje zadní podélný vaz, pouze ho separuje od okrajů horního a dolního obratle se jmenuje subligamentózní. Epidurálním se označuje výhřez, který perforuje zadní podélný vaz. Je nebezpečný tím, že perforací se dostávají degenerované hmoty – sekvestry do volného páteřního kanálu, kterým mohou migrovat jak stranově, tak ve smyslu kraniokaudálním a působit kompresi kořenů, které topograficky nekorespondují s degenerovanou ploténkou. Obvyklým klinickým projevem výhřezu je vertebrální syndrom (bolest v bederním úseku páteře, paravertebrální spasmus, omezená hybnost) a kořenový syndrom, obvykle monoradikulární (postižení jednoho kořene) s neurologickými projevy irritačními (radikulární bolest v odpovídající inervační zoně – autodermo) nebo zánikovými (hypestezie, hyporeflexie, motorický zánik různého stupně). Samostatnou nozologickou jednotkou je syndrom kaudy způsobený nejčastěji epidurálním výhřezem. Kompletní obraz syndromu kaudy při epidurálním výhřezu ploténky L4/5 čítá zánik všech nervových funkcí v důsledku komprese všech nervových vláken v páteřním kanálu od této etáže distálně – úplný motorický zánik kořenů L5 a S1 oboustranně (akrální paraplegie), anestezie v inervační oblasti L5 a S1 oboustranně, porucha sfinkterů s perianogenitální anestezií. Jiné příčiny syndromu kaudy nejsou vyloučené (bederní stenóza, olistéza), ale jsou vzácné.

Osteoartróza způsobená hypertrofií meziobratlových kloubů vede k zúžení páteřního kanálu s klinickým obrazem bederní stenózy. Ta se projeví obvykle pozvolna progredujícím vertebrálním syndromem a různým typem (irritační, zánikový) a stupněm (částečný, úplný) kořenového syndromu. Jenom vzácně se bederní stenóza objevuje pouze na jedné etáži a postižení kořenů je monoradikulární či na jedné etáži oboustranné. Mnohem častěji bývá bederní stenóza víceetážová. Klasickým klinickým projevem víceetážové bederní stenózy jsou pseudoklaudikace (na rozdíl od pravých klaudikací cévní etiologie). I při bederní stenóze se projeví bolestí v DK, která nutí zastavit, úlevu však (na rozdíl od klaudikací) přináší dřep nebo předklon. Pseudoklaudikacím s distančním intervalem několika set metrů při chůzi lze předejít použitím jízdního kola (bederní lordóza v mírném předklonu zvětšuje páteřní prostor).

Spondylóza, v případě, že osteofyty jsou lokalizované převážně laterálně, zužuje intervertebrální foramen s klinickým projevem komprese odpovídajícího kořene (monoradikulární irritační či zánikový syndrom). Mnohem častěji jsou osteofyty lokalizované ve střední části obratlových těl a v kombinaci s osteoartrozou generují klinický obraz víceetážové bederní stenózy.

Olistéza se klinicky nejčastěji projevuje jednostranným monoradikulárním syndromem, výjimkou však není postižení obou kořenů na stejné etáži. Na rozdíl od všech předchozích stavů je klinický obraz u olistézy způsoben tahem za kořen, nikoliv jeho útlakem. Klinickým projevem strukturální podstaty nestability segmentu – erozivní osteochondrózy je lumbago.

Dominantním příznakem degenerativního onemocnění bederní páteře je bolest. Ta se vyskytuje ve dvou odlišných formách. Neuropatická (neurogenní) bolest vzniká útlakem nervové tkáně v páteřním kanálu procesy, popsanými shora. Odlišnou je bolest non-neuropatická (nociceptivní), která vzniká drážděním nervových zakončení v oblasti svalů, vazů, plotének, kloubů a obratlů. Nervové struktury, které tuto bolest zprostředkují, jsou hlavně n. sinuvertebralis (probíhá po dorzální ploše ploténky) a dorzální větev spinálního nervu (inervuje meziobratlové klouby), které jsou popsaným procesem degenerace nociceptivně drážděné [11, 13, 23]. Odlišit oba druhy bolesti je důležité jak z hlediska volby správného léčebného postupu (k operaci jsou indikováni pacienti s prokazatelně neurogenní, kořenovou bolestí), tak z hlediska posudkového, protože nociceptivní bolest může imitovat kořenové postižení (tzv. pseudoradikulární syndrom). V diferenciální diagnóze obou druhů bolesti je obvykle nutné vedle objektivního neurologického nálezu využít i výsledky svalového testu a EMG. 

LÉČBA

Z výše uvedené etiopatogeneze a kliniky vyplývá, že degenerativní onemocnění bederní páteře je benigní a chronické onemocnění, které pacienta nijak neohrožuje na životě, ale kterým pacient celý život trpí. Stejně jako nelze zastavit proces stárnutí, není možné klinické projevy degenerativního onemocnění bederní páteře beze zbytku vyléčit. Z podstaty onemocnění naopak vyplývá, že obtíže celoživotně postupně progredují. Tato simplifikace představuje nejčastější, typický průběh. Ve skutečnosti je spektrum klinických projevů velmi pestré a široké. S tím souvisí nutnost výběru optimálního léčebného postupu aktuálního stavu. Z klinické zkušenosti víme, že na jedné straně zmíněného spektra je pacient s vleklým lumboischiadickým syndromem, kterému je po vyčerpání možností konzervativní terapie operačně odstraněn výhřez ploténky a který se po adekvátní rehabilitační léčbě brzy vrací ke svému původnímu povolání. Na opačné straně spektra klinických projevů téhož onemocnění (degenerativní onemocnění bederní páteře) je nevyléčitelný pacient v péči centra pro léčbu bolesti s invalidním důchodem III. stupně. Je tedy zřejmé, že z hlediska klinických projevů není degenerativní onemocnění bederní páteře homogenní nozologickou entitou. To je důvodem, proč se léčbou tohoto onemocnění zabývá řada různých lékařských oborů. Přes rozmanitost klinických projevů a množství možných léčebných postupů je pro osud pacienta rozhodující, aby byl splněn vžitý postulát úspěšnosti léčby: správný pacient – ve správnou chvíli – na správném místě. Je otázkou, zda jsme schopní tento nárok pacienta na adekvátní léčbu splnit vždy. Pokud eliminujeme ze zmíněného spektra pacienty s neurologickým nálezem svědčícím pro poškození funkce nervové tkáně, u kterých je absolutní indikace k operační léčbě, zbývá množina cca 40 % pacientů [26, 27], u kterých je operační indikace relativní a někdy ani ta ne. Jsou to pacienti s lumbagem, non-neuropatickou, nociceptivní bolestí, potažmo s pseudoradikulárním syndromem. Na tomto místě je nutné zmínit, že v neurochirurgii se indikace dělí na absolutní (operace je jediným možným léčebným postupem, není-li provedena hrozí závažné poškození nervových funkcí či ohrožení života) a relativní (operace je jedním z možných léčebných postupů, není-li provedena, pacientovi nic nehrozí, ale existuje jistá míra pravděpodobnosti, že operací se stav pacienta zlepší). Z uvedeného vyplývá, že volba optimální léčby je jednoduchá – u správného pacienta zvolit správnou operaci nebo u správného pacient zvolit správnou neoperační léčbu. Jednoduchost volby je však zdánlivá. U pacientů s absolutní indikací k operační léčbě (výhřez ploténky, bederní stenóza, olistéza) v současné době, při velkém množství ročně operovaných pacientů, obvykle indikační ani operační rozpaky nejsou. Cílem operace je dekomprese nervové tkáně eventuálně doplněná stabilizací při stávající nebo hrozící nestabilitě páteře [6, 8, 10, 11, 15, 28]. Samostatnou indikační entitou mezi těmito stavy je syndrom kaudy, u kterého operace z absolutní indikace musí být navíc provedená urgentně, tedy ihned. Je nutné zdůraznit, že úspěšná operační léčba nepřináší pacientovi jistotu úlevy od jeho obtíží, protože jak vyplývá z podstaty degenerativního onemocnění páteře, proces stárnutí nelze zastavit. Operační léčba s sebou přináší navíc i jiné úskalí – Failed Back Surgery Syndrome (FBSS) – Syndrom neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře. Z neurochirurgického hlediska jde o již chirurgicky neřešitelný stav po jedné či několika operacích v oblasti bederní páteře, které byly indikované k odstranění bolesti zad a dolních končetin či obou oblastí bez příznivého efektu. Tento syndrom postihuje přibližně 15 % pacientů operovaných pro degenerativní onemocnění bederní páteře a jeho příčina není dosud uspokojivě vysvětlena [3, 29, 30]. Neoperační léčba pacientů s dominující non-neuropatickou, nociceptivní bolestí zad či s pseudoradikulárním syndromem čítá v současnosti množství používaných metod – farmakologických, fyziatrických, rehabilitačních, algeziologických, instrumentálních [7, 8, 14, 26]. Rozpaky u těchto pacientů nastávají v okamžiku, kdy neoperační léčba je neefektivní a je nutné zvážit kdy a zda vůbec, se přiklonit k operaci z relativní indikace. Tyto rozpaky lze bez nadsázky označit za never ending story v léčbě nemalého počtu pacientů s degenerativním onemocněním bederní páteře (40 %). Svědčí o tom i dva rozsáhlé přehledy, publikované v roce 2014 [26, 27]. Na základě metaanalýzy randomizovaných studií zjistili autoři obou článků, že operační nebo neoperační léčba nabízí těmto pacientům stejný výsledek.

ZÁVĚR

Porušená intradiskální homeostáza startuje degenerativní proces meziobratlové bederní ploténky, který se od procesu jejího fyziologického stárnutí odlišuje pouze definovanými rizikovými faktory (přetěžování bederní páteře, kouření, diabetes). Degenerovaná ploténka jako integrální součást systému tří kloubů, spojující jednotlivé segmenty, indukuje vznik a vývoj degenerativních změn na meziobratlových kloubech, jejich hypertrofii, subluxace, tvorbu osteofytů se stenózou páteřního kanálu, která generuje klinickou symptomatologii v důsledku komprese nervové tkáně. Rozmanitosti této klinické symptomatologie odpovídá pestrost léčebných postupů různých lékařských oborů. Operační diagnózy (výhřez ploténky, bederní stenóza, olistéza) a klinické projevy léčené neoperačně (lumbago, pseudoradikulární syndrom, vertebrální syndrom) navozují opodstatněné zdání existence samostaných entit. Není tomu tak, jak vyplývá z etiopatogeneze stavu, který vlastně není nemocí, ale normálním projevem stárnutí. Z klinického hlediska to znamená, že stejně jako nelze proces stárnutí zastavit, nelze ani obtíže pacientů s degenerativním onemocněním bederní páteře zcela vyléčit. V posudkovém lékařství to rozšiřuje pojem DNZS o další rozměr – jde o jednoletou epizodu odborně dokumentovaného procesu fyziologického stárnutí jedné struktury lidského těla.

Prohlášení

Tato práce nebyla ovlivněna firemními zájmy.

Adresa pro korespondenci:

doc. MUDr. Petr Kozler, Ph.D.

Evropská 57

16005 Praha 6

e-mail: kozler.petr@gmail.com