Exacerbace psoriázy při terapii beta-blokátory

Muž s dvacetiletou anamnézou erytrodermické formy psoriázy podstoupil ve věku 54 let koronární arteriální by-pass. Nikdy v minulosti neužíval beta-blokátory. Tato léčba byla poprvé zahájena až pooperačně k léčbě atriální fibrilace, podáván byl bisoprolol. Během 72 hodin po zahájení léčby bisoprololem došlo u pacienta k akutnímu zhoršení psoriázy. Generalizované zánětlivé postižení kůže se manifestovalo hlubokými erytematózními splývajícími plaky. Postižena nebyla tvář, což je charakteristickým znakem právě erytrodermické formy psoriázy.

U muže došlo ke značným transepidermálním ztrátám tekutiny, a to kvůli rozsáhlým plochám obnažené kůže. Tato ztráta pak vyústila v hypovolemii a hemodynamickou nestabilitu, která vyžadovala agresivní substituci. Psoriáza byla léčena rovněž agresivně – metotrexátem a topickými preparáty –, a protože se předpokládala souvislost s exacerbací psoriázy, byla přerušena léčba bisoprololem. Pacientův se stav se poté zlepšil.

Dalším cílem bylo zvládnutí atriální fibrilace. Primárním cílem zde byla antikoagulace a kontrola srdeční frekvence, dalším cílem pak obnova a udržení sinusového rytmu. Beta-blokátory jsou pro kontrolu srdeční frekvence lékem volby, ale byly již popsány případy, kdy vedly k prudkému zhoršení psoriázy. Tato reakce je ovšem extrémně vzácná.

Mechanismus exacerbace psoriázy při použití beta-blokátorů je pravděpodobně vázán na blokádu aktivace přenosu cyklického adenosin-3’, 5’-monofosfátu (cAMP), která pak vyústí ve snížení intracelulární koncentrace kalcia. Toto snížení může vést k urychlení proliferace keratinocytů nebo polymorfonukleárních leukocytů, které pravděpodobně hrají roli v navození nebo exacerbaci psoriázy.

(pes)

Zdroj: autor CMAJ 2009 July 7; 181 (1–2): 60. DOI: 10.1503/cmaj.081433