#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Životní styl a afektivní poruchy


Life style and affective disorders

Life style significantly affects the health status of each person. Life style medicine is an evidence based practice, which is trying to develop patterns of healthy behavior. Most evidence exists about the effect of suitable diet (eg. unsaturated fatty acids) and adequate aerobic exercise. Combination of lifestyle modification to standard psychopharmacologic and psychotherapeutic techniques can improve the results of preventive and therapeutic programs for people with depressive issues.

Keywords:
lifestyle medicine, diet, aerobic exercise, comprehensive treatment programs


Autoři: Jiří Raboch
Působiště autorů: Psychiatrická klinika 1. LF UK a VFN v Praze
Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2017; 156: 74-80
Kategorie: Přehledový článek

Souhrn

Způsob života zásadním způsobem ovlivňuje zdravotní stav každého člověka. Medicína životního stylu je odborná praxe založená na důkazech, která se snaží rozvinout vzorce zdravého chování. Nejvíce důkazů existuje o vlivu vhodné diety (např. nenasycených mastných kyselin) a přiměřené fyzické zátěže. Kombinace úpravy životního stylu se standardními psychofarmakologickými a psychoterapeutickými postupy může zlepšit výsledky preventivních a léčebných programů u osob s depresivní problematikou.

Klíčová slova:
medicína životního stylu, dieta, aerobní cvičení, komplexní léčebné programy

Modifikace životního stylu jako prevence vzniku duševních poruch

Přes veškeré pokroky moderní medicínské diagnostiky a léčby je chronický průběh řady chorob − a z toho plynoucí vysoká invalidita a utrpení postižených − spíše pravidlem než výjimkou. Současná medicína hledá nové možnosti, jak poruchám zdraví předcházet. Proto i prevence vzniku duševních poruch zaměřená na postupy založené na vědeckých důkazech a léčba pomocí nových, nefarmakologických a nechirurgických metod jsou zcela jistě důležitým tématem budoucí psychiatrické péče (1–3). Jednou z možností je modifikace životního stylu. Ten je definován jako systém významných činností a vztahů, životních projevů a zvyklostí typických pro určitý živý subjekt. Jedná se o souhrn relativně ustálených každodenních praktik spojených s určitým chováním a výběrem činností.

Nezdravý způsob života přímo souvisí se vznikem řady chorob, jež v dnešní době označujeme jako „civilizační choroby“. Někdy se také mluví o diseases of modernity (4). Tato onemocnění sdílejí vysokou vzájemnou komorbiditu a společné rizikové behaviorální faktory, jsou endemická ve vyspělých společnostech a mají společné patofyziologické i metabolické profily a deregulaci zánětlivých procesů. Patří sem např. ateroskleróza, endokrinně podmíněné a gastrointestinální nádory, osteoporóza a diabetes mellitus 2. typu. Američtí kolegové dokonce přičítají špatným dietním návykům takřka jednu polovinu kardiometabolických úmrtí (5). Stále jasněji se také ukazuje, že duševní poruchy, především afektivní a neurodegenerativní, jsou součástí tohoto spektra poruch zdraví.

Vývoj v oblasti duševního zdraví

Lifestyle medicine – medicína životního stylu – je definována jako léčebná praxe založená na důkazech, která pomáhá přijmout a udržet vzorce zdravého chování, jež ovlivňují zdraví a kvalitu života. Jejími hlavními součástmi jsou správná výživa, přiměřená fyzická aktivita, redukce stresu a organizace volného času a sociální podpora (6). Řada odborných společností především ve Spojených státech amerických, jako jsou např. American Heart Association, American Diabetes Association, American Cancer Society, stejně jako American Medical Association přijala dokumenty doporučující pacientům především určité dietní návyky a fyzické aktivity (7). V oblasti psychiatrické péče se teprve v poslední době objevují analogické návody (8). Za posledních 20 let se přitom počet pacientů přicházejících do psychiatrických ambulancí zdvojnásobil a v případě depresí takřka ztrojnásobil (tab. 1) (9).

Tab. 1. Počet prvních vyšetření v psychiatrických ambulancích v daném roce
Počet prvních vyšetření v psychiatrických ambulancích v daném roce

V námi nedávno provedené studii jsme zjistili, že 18 % české populace popisuje příznaky klinicky významné deprese a dalších 13 % udává přítomnost některého z depresivních příznaků (obr. 1) (10).

Výskyt depresivních příznaků v české populaci dle kategorizace skóre dotazníku Beck Depression Inventory (BDI)
Obr. 1. Výskyt depresivních příznaků v české populaci dle kategorizace skóre dotazníku Beck Depression Inventory (BDI)

Spotřeba antidepresiv se v posledních letech výrazně zvýšila a nahradila často nesprávně ordinovaná anxiolytika (obr. 2) (11).

Dodávky psychofarmak v ČR v letech 2000–2015 (miliony balení)
Obr. 2. Dodávky psychofarmak v ČR v letech 2000–2015 (miliony balení)

Počet sebevražd se v poslední době v ČR nesnižuje stejně jako v minulých dekádách, každým rokem končí život tímto způsobem 1400–1600 osob (obr. 3) (12).

Počet dokonaných sebevražd na našem území v letech 1876–2014
Obr. 3. Počet dokonaných sebevražd na našem území v letech 1876–2014

Je tento nepříznivý vývoj v oblasti duševního zdraví nevyhnutelný? Není možno těmto trendům nějak předcházet?

Životní styl doby viktoriánské ve srovnání s dobou současnou

Zde bychom si rádi vypůjčili některé historické postřehy od anglických kolegů z Oxford Brooks University, kteří se zaměřili na druhou polovinu 19. století a údaje zveřejnili pod názvem „Jak lidé ve střední viktoriánské době pracovali, jedli a umírali“ (13). Autoři upozorňují na málo známou, ale velmi zajímavou skutečnost, že ve Velké Británii se v té době manuálně pracující lidé dožívali po odečtení dětské úmrtnosti přibližně stejného věku jako Angličané v současné době (ženy 73 let, muži 75 let). Příčinami smrti tehdy byly nejčastěji infekce, následky poranění a úmrtí matek po porodu. Neinfekční, degenerativní choroby tehdy hrály zanedbatelnou roli, rakovina byla málo častá. Tento nález je možno zjednodušit výrokem, že Angličané té doby žili přibližně stejnou dobu jako my, ale více umírali jako „zdraví“.

Čím je možno si tento velice zajímavý a významný nález vyložit? Autoři se o to pokusili rozborem životního stylu tehdejší populace, protože předpokládají, že genetické vlohy byly přibližně stejné jako v současné době. Nejpočetnější dělnická třída tehdy pracovala tvrdě fyzicky v průměru 5,5–6 dnů v týdnu 9–10 hodin denně. K tomu je třeba ještě připočítat denní docházku do zaměstnání, fyzicky náročné koníčky (zahradničení, sporty jako kopaná) a v zimních měsících pobyt v nevytopeném pracovním i domácím prostředí. To vše znamená, že jejich energetická potřeba byla na úrovni 150–200 % té naší. Obezita a nadváha se prakticky nevyskytovaly. Přitom jejich dietní návyky se od našich lišily zásadním způsobem.

Jídelníček byl dán ekonomickými limity a dostupností jednotlivých potravin. Hodně se konzumovala levná zelenina jako cibule, mrkev, zelí, hrách, fazole, artyčoky, brokolice, ale také méně známé potočnice či vodnice. Stejně vysoká byla spotřeba ovoce − jablek, třešní, angreštu, švestek, blum. Ovoce se také sušilo a kandovalo a jedlo se celý rok. Spotřeba ovoce a zeleniny byla v 8–10 porcích každý den. Přitom jak zelenina, tak ovoce se pěstovaly „přírodně“, což znamenalo přítomnost vyšších hladin fytonutrientů. Luštěniny, obiloviny, ořechy či kaštany byly dostupné po celý rok a jejich spotřeba byla ve srovnání se současnou dobou prokazatelně vyšší. Konzumace ryb byla též vysoká. Asi nejdůležitější rybou byli sledi, čerství po většinu roku nebo i sušení. K dispozici byly i jiné levné ryby jako tresky, úhoři, šproty a korýši (mušle, ústřice). Ryby se konzumovaly celé včetně hlavy i jiker.

Maso bylo součástí jídelníčku, avšak spíše výjimečně, jako sváteční pokrm. Na jídelníčku byly i vnitřnosti. K dispozici bylo nejčastěji vepřové ze zvířat chovaných podle našich kritérií biotechnologicky. Konzervované potraviny prakticky nebyly k dispozici, takže spotřeba „skryté soli“ byla malá. Jídlo nebylo předem soleno. Špetka soli se podávala na talíři odděleně. V domácnostech se chovaly slepice, které vyprodukovaly tucet vajíček během týdne. Mléko bylo často ředěno vodou. Máslo většinou nebylo k dispozici. Preferovány byly tvrdé sýry. Dá se tedy shrnout, že „viktoriánská“ dieta byla mnohem zdravější než naše současná, a dokonce značně překonávající aktuální doporučení stran racionálního stravování (14).

Angličtí kolegové z těchto nálezů vyvozují, že neinfekční degenerativní choroby, jako jsou ischemická choroba srdeční, cukrovka či rakovina, nejsou nutným důsledkem stárnutí a „opotřebování“ organismu, ale výrazně souvisejí s naší fyzickou nečinností a špatným stravováním. I ti, kteří se v současné době snaží dodržovat doporučení zdravé výživy, se pohybují v jednotlivých ukazatelích hluboko pod „viktoriánskými“ běžnými standardy. Přitom výskyt výše zmíněných chronických onemocnění byl tehdy 10× nižší.

Změna stravovacích návyků během evoluce

Stravovací vzorce předchůdců současných lidí se během evoluce výrazně měnily. Na počátku se jednalo především o konzumaci různých rostlin, hmyzu a larev. Teprve asi před 2 miliony let se začala prosazovat konzumace masa. Po dalším milionu let jsme začali pojídat hlízy – brambory a cibuli. Asi před 10 tisíci lety vzniklo zemědělství a začali jsme mít k dispozici obilí, mléčné výrobky a luštěniny. Avšak teprve před 100 lety se naše potrava drasticky změnila.

Potraviny jsou průmyslově zpracovávány a někdy konzervovány, obsahují velké množství soli a rafinovaného cukru. Jsou používány konzervační prostředky, rozpouštědla a další aditiva. Původní „paleolitická“ potrava měla vysokou koncentraci vhodných látek, jakými jsou vláknina, vitaminy, minerály, antioxidanty, fotochemikálie, nenasycené mastné kyseliny, aminokyseliny. Potraviny vznikaly v přirozeném přírodním prostředí bez pesticidů a hnojiv. Jejich získávání bylo fyzicky náročné, příprava před vlastním jídlem naopak nenáročná a nekomplikovaná. Uvolňování energie (kalorií) do krevního oběhu bylo pozvolné.

Afektivní poruchy, deprese a výživa

Deprese je onemocnění lidstvu dlouhodobě známo. Popis poruch nálady můžeme nalézt již ve Starém zákonu (král Soul) a Homérově Illiadě (Ajaxova sebevražda). Ve 4. století př. n. l. označuje Hippokratés melancholii za duševní chorobu, při níž je v mozku nadměrná koncentrace černé žluči. Známý je popis deprese ze 2. století našeho letopočtu, kdy řecký filozof Plutarchos napsal: „Vypadá jako muž, kterého bozi pronásledují hněvem… Odhání lékaře i své přátele, kteří se ho snaží utěšit… Nechte mě, abych si mohl protrpět své potrestání… Uctívání bohů mu nepřináší úlevu, ale spíše další obavy a zděšení.“ 

William Styron ve 20. století ve svém románu „Ulehni v temnotách“ píše: „Cítil jsem ve své mysli pocit, který byl blízký, ale přece nepopsatelně jiný ve srovnání s akutní bolestí… podobající se velmi prožitkům tonoucího nebo dusícího se, ale dokonce ani tyto pocity nejsou zcela výstižné“. Poruchami nálady trpělo mnoho známých osobností, jako byli spisovatelé Edgar Allan Poe, Mark Twain, Tennessee Williams, malíř Vincent van Gogh či hudební skladatelé Gustav Mahler, Robert Schumann, u nás např. spisovatel Ota Pavel, herec Miloš Kopecký a mnozí další (15).

Nevhodné stravování jako jeden z rizikových faktorů vzniku nemocí

Je obecně přijímáno, že existují diety diabetická, redukční, při podvýživě, celiakii, fenylketonurii či chorobách pankreatu jakožto součást komplexního léčebného programu pro nemocné (14). V roce 2007 byl přijat pracovní dokument komise Evropské unie s názvem „Strategie pro Evropu týkající se zdravotních problémů souvisejících s výživou, nadváhou a obezitou“ (16). Uvedený dokument uvádí, že lze předpokládat, že 80 % případů nemocí srdce, cévních mozkových příhod, diabetu mellitu 2. typu a 40 % případů rakoviny by bylo možno předejít, pokud by se vyloučily rizikové faktory běžného životního stylu. Podle WHO většina hlavních faktorů, které se uplatňují nepříznivě na zdraví člověka, souvisí s výživou (17). V pořadí závažnosti jsou to: nadbytečný příjem soli, vysoký příjem alkoholu, nevhodné složení tuku, vysoký příjem energie a nedostatečný příjem ovoce a zeleniny. Nesprávná výživa se tak významně podílí na řadě onemocnění, jež ovlivňují aktivitu člověka a zvyšují riziko jeho předčasného úmrtí. Zatím se však nehovoří o tom, že existuje také vhodná antidepresivní dieta či zásady racionálního stravování pro duševní zdraví.

Zdá se, že mezi nejdůležitější faktory podporující vyšší psychiatrickou morbiditu patří především epidemie obezity a kardiovaskulárních onemocnění souvisejících též s nevhodnými dietními návyky, sníženou fyzickou aktivitou či narušenými cirkadiánními rytmy včetně snížené expozice slunečnímu osvitu (18). Problematika konzumace návykových látek si zaslouží samostatné pojednání. Výskyt duševních poruch jistě souvisí i s aktuálními stresovými událostmi a sociálním zázemím každého člověka.

Nevhodné složení typické „západní“ stravy je opakovaně zmiňováno jako přispívající faktor při vzniku civilizačních chorob. V poslední době byla publikována jak řada konkrétních epidemiologických a klinických studií, tak jejich přehledy a metaanalýzy. Většina autorů se shoduje na tvrzení, že dietní složení může mít vliv na riziko vzniku deprese (19).

Esenciální mastné kyseliny a jejich vliv na zdraví

Nejvíce údajů máme v současné době o roli nenasycených mastných kyselin (PUFA – polyunsaturated fatty acids), které patří mezi tzv. esenciální mastné kyseliny (20). Je nutno je přijímat potravou, protože je lidský organismus nedokáže sám v dostatečné míře syntetizovat. Rozdělují se na dvě skupiny s rozdílnými vlastnostmi a rozdílným významem pro člověka: omega-3 a omega-6 (podle dvojné vazby mezi uhlíky na pozici 3 nebo 6). Typickými představiteli omega-3 PUFA jsou kyseliny eikosapentaenová (EPA), dokosahexaenová (DHA) a alfa-linolenová (ALA). Kyseliny linolová (LA) či arachidonová (AA) patří do skupiny omega-6. Tyto látky se vyskytují především v mozku a v sítnici. Jsou významnou součástí buněčných membrán a ovlivňují řadu biologických pochodů.

Primárním zdrojem PUFA jsou ryby a rostlinné oleje. Příklady potravin s vysokým obsahem těchto látek jsou uvedeny v přiložené tab. 2.

Tab. 2. Potravinové zdroje PUFA
Potravinové zdroje PUFA

WHO doporučuje konzumaci průměrné denní dávky 0,3–0,5 g DHA + EPA a 0,8–1,1 g ALA (17). V západním světě však došlo dlouhodobě k posunům v poměru omega-6/omega-3 obsaženém v běžné stravě v neprospěch omega-3. To souvisí se zvýšenou konzumací především rostlinných olejů, které jsou hlavním zdrojem omega-6 PUFA, a nižší spotřebou ryb, oříšků, semen či listové zeleniny, jež dodávají omega-3 PUFA. Na začátku minulého století to bylo asi 2–4 : 1. V současné době je to asi 10–20 : 1. Tuzemská Společnost pro výživu doporučuje, aby tento poměr ve stravě činil maximálně 5 : 1 (20, 21). V našich jídlech tedy většinou máme dostatek omega-6 látek a nedostatek omega-3.

Je zajímavou, ale také velmi významnou otázkou, jak se tento globální nedostatek omega-3 PUFA projevuje v oblasti naší psychiky a zdali souvisí s častějším výskytem duševních poruch pozorovaným v moderních společnostech současného světa. Na toto téma bylo publikováno velké množství prací různého typu (22). Např. australská studie sledovala po dobu 3 let početnou skupinu žen (zařazeno 8369 probandek) ve věku 50–55 let. Vyšší konzumace „středomořské“ diety byla spojena s významně nižší prevalencí i incidencí depresivních symptomů (23).

V zajímavé studii týkající se amerických vojenských veteránů bylo zjištěno, že ti s rizikem rozvoje deprese a sebevražedného jednání měli sníženou hladinu omega-3 PUFA, především DHA (24). Přehled publikovaný Sanhuezou et al. shrnuje, že dieta obsahující foláty, omega-3 PUFA, olivový olej, ryby, ovoce, ořechy a zeleninu má významný ochranný účinek před depresí (25). Naopak existují důkazy pro to, že strava s velkým obsahem čokolády, pečiva, uzeného masa, produktů z plnotučného mléka a smažených potravin zvyšuje riziko vzniku deprese.

Zdá se, že lidé trpící depresí nejsou dobře informováni o vhodnosti správné stravy a jejich jídelníček bývá často špatně komponovaný. V kanadské studii porovnávající stravu pacientů trpících depresí s výsledky nutričního přehledu běžné populace bylo zjištěno, že depresivní nemocní konzumují méně nezpracovaných obilnin (grains), zeleniny, ovoce (p = 0,05) a méně alfa-linolenové kyseliny (p = 0,001) oproti dietním doporučením (26). 65 % pacientů mělo zvýšenou hladinu cholesterolu. V naší studii skupina vyšetřených se středně těžkou a těžkou depresí konzumovala hodně sladkostí a naopak málo zeleniny, ovoce, cereálií a ryb (10).

Podávání EPA i DHA bylo opakovaně prověřováno v léčbě depresivní poruchy. Např. Gertsik et al. provedli dvojitě slepou, placebem kontrolovanou studii, ve které k citalopramu přidávali 2× denně 900 mg EPA, 200 mg DHA (27). Tato kombinace od 4. týdne léčby vedla k signifikantně většímu snížení Hamiltonovy škály pro depresi a toto snížení bylo významné až do konce 9týdenního sledování. Jazayeri et al. v randomizované, dvojitě slepé studii prokázali, že účinnost EPA v léčbě 60 pacientů s velkou depresivní poruchou je stejná jako terapie fluoxetinem (28). Přitom jejich kombinace byla účinnější než monoterapie oběma preparáty.

Existuje více přehledných prací, které většinou konstatují, že efekt omega-3 PUFA je u nemocných trpících depresí příznivý jak obecně, tak v kombinaci s antidepresivy (29). Cochrane review z roku 2016 ovšem konstatuje, že dosavadní publikované údaje o monoterapii deprese omega-3 mastnými kyselinami nejsou dostatečné, aby bylo možno tuto léčbu považovat za evidence-based medicine, a je třeba provést další, metodicky dobře naplánované studie (30).

Možná se v tomto roce publikovaná práce Jacky et al. stane jednou z nich (31). V této 12týdenní jednoduše zaslepené studii, do které bylo randomizováno 67 osob s depresivní poruchou, byla k dosavadní antidepresivní terapii přidána buď dietní opatření, nebo sociální podpora. Remise bylo dosaženo u 32,2 % pacientů s doporučenou stravou, na rozdíl od 8,0 % ve druhé skupině. NNT činilo 4,1. Zajímavé jsou také výsledky jiné recentní randomizované dvojitě slepé studie (32). Ta zjistila, že antidepresivní efekt EPA (1060 mg pro die) byl významný v podskupině pacientů s velkou depresí, jejichž zánětlivé ukazatele (IL-1Ra, IL-6, hs-CRP, leptin, adiponektin) byly zvýšené.

Kanadská klinická doporučení konstatují, že existují důkazy pro to, že omega-3 PUFA jsou účinnou léčbou lehké až středně těžké depresivní epizody v monoterapii či v kombinaci s antidepresivy (33). Vždy je třeba se snažit, aby léčba konkrétní duševní poruchy byla komplexní a byly využívány především léčebné metody prvé volby, tj. psychofarmaka a psychoterapie. Vhodné dietní návyky jsou potom vhodným doplňkem léčebného režimu. Doporučuje se jíst ryby minimálně 2× týdně. Jedinci, kteří se obávají kontaminace rybího masa rtutí, nebo lidé trpící mj. depresí by měli užívat potravinové doplňky s omega-3 PUFA dlouhodobě.

Zdá se, že především preparáty s převahou obsahu EPA jsou v dávkách 200–2200 mg denně účinné v léčbě deprese. Konzumace do 3 g denně se považuje za bezpečnou. PUFA jsou obvykle dobře tolerovány a vedlejší efekty jako např. nauzea nebo rybí chuť v ústech jsou méně časté, mírné a obvykle nevedou k přerušení léčby. Opatrnost se doporučuje pouze u diabetiků pro možnost (málo pravděpodobnou) vzniku hyperglykémie a u jedinců s vyšší hladinou LDL, která může být dále potencována. Při současném podávání antikoagulancií je vhodné monitorování vzhledem k tendencím k vyšší krvácivosti (33).

Mechanismus účinku omega-3 PUFA na činnost centrálního nervového systému je komplexní a byl studován především v laboratorních experimentech. Jedná se o protizánětlivé, endokrinní působení a vliv na mozkové neurotransmiterové systémy, neuroplasticitu či na střevní mikrobiom. EPA a částečně i DHA jsou metabolizovány na protizánětlivé látky, jako jsou třeba leukotrieny, prostaglandiny, resolviny, lipoxiny a neuroprotektin D1. Naopak brání produkci prozánětlivých eikosanoidů a cytokinů, jako jsou IFN-γ, TNF-α a další.

Omega-3 PUFA ovlivňují též funkci stresové osy HPA. Jejich nedostatek totiž narušuje negativní zpětné vazby tohoto systému. Naopak suplementace vede ke snížení hladiny kortikosteronu. Bylo též popsáno zvýšení koncentrace BDNF v astrocytech, vyšší koncentrace serotoninu ve frontálním kortexu, vyšší denzita beta- a dopaminových receptorů D1 a D2 či regulace glutamátergního systému. DHA podporovala přežívání a zabraňovala apoptóze kortikálních neuronů (22). Zdá se, že omega-3 PUFA působí příznivě i na složení střevního mikrobiomu, o kterém se v současné době diskutuje jako o dalším faktoru ovlivňujícím duševní stav (34).

Je třeba rovněž připomenout, že v léčbě afektivních poruch bývají považovány za významné i jiné živiny, např. SAMe, metylfolát, vitaminy B, C a D, zinek, tyrosin či tryptofan (19, 35). A např. poslední dvě látky spolu s extraktem z borůvek prokázaly dobrý efekt v prevenci rozvoje deprese po porodu (36).

Vztah mezi fyzickou aktivitou a duševním stavem

Deprese je obecně spojena s nižší fyzickou aktivitou. Sedavý způsob chování, například časté sledování televize a nadměrné používání stolního počítače, je často sdružen s vyšším rizikem vzniku deprese (37). Studie British Whitehall II prokázala při sledování 9309 účastníků po dobu 8 let vzájemně inverzní vztah mezi úzkostně depresivní symptomatikou a fyzickou aktivitou (38). Pozitivní roli však hrála pouze pravidelná fyzická aktivita, na rozdíl od nepravidelné. Stejně tak jedinci s depresivní symptomatikou z početné skupiny 4058 žen a mužů starších 20 let vykázali méně fyzické aktivity objektivně měřené akcelerometrem (39). V kanadské prospektivní kohortové studii (National Population Health Survey) bylo sledováno více než 15 tisíc probandů po dobu 16 let. U jedinců trpících depresí byla kvalita jejich života pozitivně ovlivněna trvalou fyzickou aktivitou (40). Podobné výsledky přinesl rozbor chování japonské populace (41). Nižší fyzická aktivita korelovala s výskytem depresivních symptomů. Je však zajímavé, že tento vztah nebyl ovlivněn celkovou dobou sedavého chování. V prospektivní studii sledující 12 599 dospělých Američanů koreloval začátek výskytu depresivní symptomatiky s nízkou fyzickou zdatností (42). Nebyl shledán vztah mezi škálou depresivity a BMI.

Zajímavá recentní studie, kterou publikovali Baumeister et al., upozorňuje na význam kardiorespirační kapacity v incidenci deprese a úzkostných poruch (43). Někteří odborníci ovšem poukazují na možnost, že vztahy mezi fyzickou aktivitou a duševním stavem mohou též souviset se společnými genetickými faktory (44). Zdá se tedy, že vztah mezi fyzickou aktivitou a duševním stavem je spolupodmíněn vrozenou dispozicí, ale také dobrou fyzickou kondicí. Případná nadváha pak zřejmě hraje menší roli. V každém případě je vhodné zaujmout při řešení psychických problémů aktivní přístup. V naší studii reprezentativního vzorku české populace se ti, kteří neudávali zvýšený výskyt depresivních příznaků, ve stresových situacích častěji zajímali o své volnočasové aktivity, např. o sport (35,3 % oproti 19,4 %) (10). Naopak ti s depresivními příznaky v těchto situacích častěji sáhli po alkoholu (11,3 % oproti 4,0 %) nebo uklidňujících prostředcích (9,1 % oproti 1,6 %).

Fyzická aktivita a cvičení jsou nově zmiňovány jakožto alternativní léčba depresivních obtíží, především při odstraňování reziduálních příznaků nebo v rámci prevence relapsů (45). Lindegård et al. prokázali, že ti, kteří byli léčeni komplexním programem pro exhaustivní psychopatologické příznaky a dodržovali doporučený program fyzické aktivity, měli významně méně depresivních příznaků po léčbě ve srovnání s ostatními (46). V jiné (randomizované jednoduše zaslepené) studii zahrnující 57 pacientů s nově zjištěnou depresivní poruchou aerobní cvičení zkombinované se standardní antidepresivní léčbou umožnilo nastavit nižší dávkování sertralinu při stejně dobrém klinickém efektu (47). Trivedi et al. také aplikovali kombinaci antidepresivní léčby SSRI s aerobním cvičením u pacientů málo fyzicky aktivních, kteří nereagovali na standardní terapii (48). Lepší efekt (remise u 28,3 % oproti 15,5 %) pozorovali ve skupině s vyšší fyzickou zátěží (16, resp. 4 kcal/kg/týden). Naproti tomu jiná randomizovaná kontrolovaná studie Chalderové et al. neprokázala významný vliv přídatné fyzické aktivity u 361 pacientů z primární péče léčených pro depresivní epizodu při pokračování standardní terapie po dobu 12 měsíců (49).

Cochrane review zveřejněná v roce 2013 zahrnula 39 studií s 2326 zařazenými osobami. 37 studií bylo zařazeno do metaanalýzy (50). Ve srovnání s žádnou léčbou nebo kontrolní intervencí byl shledán efekt fyzického cvičení na depresi jako mírný. Léčebné výsledky se významně nelišily ani od psychologické, ani farmakologické intervence. Autoři konstatovali, že existují problémy především v možnostech zaslepení studií a že metodologicky kvalitnější projekty přinášejí méně robustní výsledky. Avšak např. britský Národní institut pro zdraví a klinickou kvalitu (NICE) doporučuje strukturované supervidované cvičební programy (3× týdně 45–60 minut po dobu 10–14 týdnů) jako druhý krok pro léčbu mírné až středně těžké deprese (51). Stejně tak korejské standardy nefarmakologické léčby deprese považují strukturované fyzické cvičení za terapii volby mírné až středně těžké deprese srovnatelnou s léčbou antidepresivy nebo kognitivně-behaviorální terapií (52). Rethorst a Trivedi publikovali praktická doporučení jak využít fyzickou aktivitu u pacientů s depresí (53). Jako vhodnější se jim jeví aerobní cvičení než posilování. Doporučují 3–5 tréninků v týdnu o délce 45–60 minut. Zátěž by měla dosáhnout 50–80 % maximální tepové frekvence. Terapeutický efekt se podle nich dostavuje po 4 týdnech trvání programu, přitom největšího účinku se dosahuje po 10–12 týdnech.

Pozitivní efekt fyzické zátěže na depresivní symptomatiku je zcela jistě multifaktoriální (54). Účast v těchto programech zlepšuje sociální kontakty a přináší většinou pozitivní zpětnou vazbu. Intenzivní cvičení odvádí pozornost od negativního myšlení. Samozřejmě zlepšení aerobní kapacity a svalové síly vede k pocitům fyzické pohody. Prokazuje se také vliv na zánětlivé procesy, aktivitu neurotransmiterových systémů CNS, oxidativní stres, neurogenezi, aktivitu endokrinních žláz, především osu hypothalamus – hypofýza – nadledvinky, ale také např. na mitochondriální a imunologické funkce nebo prostřednictvím myokininů uvolňovaných ze svalů na produkci mozkových trofických látek a zlepšení neuroplasticity (55–60, 8).

Velmi zajímavá je studie, již publikovali García-Toro et al., Porovnali výsledek půlroční terapie 80 pacientů léčených pro depresivní obtíže, rozdělených do skupiny se strukturovaným rehabilitačně-dietním režimem kontroly (61). Doporučení pro aktivní skupinu byla následující:

  1. Jdi do postele, když jsi ospalý, ale ne před 23. hodinou. Ložnici používej pouze na spaní či sex, v posteli nečti, nesleduj televizi, nelež zde během dne. Když neusneš do 20 minut, vstaň a něco dělej do doby, než budeš opět dostatečně ospalý, aby ses vrátil zpět do postele. Ráno vstávej časně, nikdy po 9. hodině, bez ohledu na to, jak jsi spal předchozí noc. Přes den si nelehej ani si nedopřej krátkého spánku.
  2. Choď pěšky každý den alespoň jednu hodinu rychlým krokem, ale ne tak, aby ses zadýchal nebo nemohl při chůzi mluvit. Pokud si myslíš, že máš zdravotní obtíže, které činí chůzi obtížnou či nepříjemnou, vyhledej lékaře. Nos dobré boty a ponožky. Po návratu se vysprchuj nebo vykoupej.
  3. Vystav se slunečnímu svitu alespoň 2 hodiny denně, ale zabraň úpalu či úžehu (používej opalovací krémy, klobouk apod.).
  4. Pokus se jíst zdravou a vyváženou dietu. Jez v pravidelných intervalech bez dalších přesnídávek. Vyvaruj se především sladkých a cukernatých nápojů. Jez rybu alespoň 3× týdně, ovoce, obilniny, ořechy a zeleninu každý den.

Nastavená psychofarmakoterapie nebyla měněna. Po 6 měsících bylo v aktivní skupině statisticky významně nižší skóre škál posuzujících klinickou změnu (CGI 2,4, resp. 3,5; p = 0,00) a přítomnost depresivních symptomů (HAM-D 10,7, resp. 16,5; p = 0,00; BDI 15,8, resp. 21,7; p = 0,03). Počet jak respondérů (13, resp. 3; p = 0,00), tak i remitérů (11, resp. 1; p = 0,00) byl v intervenční skupině významně vyšší. Tato studie tak poukazuje na velmi významný fakt, že přístup k naším pacientům by měl být komplexní a zahrnovat nejen farmakoterapii, ale také psychoterapii a ovlivnění celého životního stylu. Někteří dokonce uvažují o změně paradigmatu psychofarmakologické léčby a zohlednění environmentálních faktorů v terapii duševních poruch (62).

Je možné shrnout, že jednotlivé komponenty životního stylu mohou u různých pacientů s duševní poruchou hrát různě významnou roli. V každém případě aktivní přístup k životu při zachování základních rehabilitačně-režimových doporučení je důležitým faktorem pro kvalitu života i pro prevenci a úspěšnou léčbu duševních poruch. Toto stanovisko rozhodně neznamená, že bychom i nadále neměli léčit farmakologicky nebo pomocí strukturované psychoterapie. Tyto vyzkoušené postupy musejí zůstat léčbou prvé volby našich pacientů (63). Avšak představa, že ovlivnění jednoho neurotransmiteru v mozku změní tak komplexní jev, jakým bezpochyby je lidská psychika jak ve zdraví, tak v nemoci, se čím dál tím víc jeví jako dosti redukcionistická (8).

Komplexní přístup v léčbě psychických poruch

Metaanalýza více než 30 randomizovaných studií prokázala, že je možno zabránit rozvoji 22–38 % depresivních epizod použitím dostupných postupů edukačních, psychoterapeutických, psychofarmakologických, režimových a dietních (64). Tento komplexní přístup ke zvládání psychopatologických obtíží našich pacientů může péči o osoby s duševní poruchou zkvalitnit, zatraktivnit, v některých případech zlevnit a učinit dostupnější i pochopitelnější pro širokou vrstvu veřejnosti.

Nesmíme přitom zapomínat, že terapeutický vztah ošetřujícího lékaře s pacientem hraje v adherenci s terapeutickým režimem a s výsledky léčby zásadní roli. Motivace pacienta ke spolupráci je především u chronických onemocnění zásadní (65). Důležité se jeví rovněž svázání těchto psychiatrických preventivních opatření se somatickou medicínou. Např. v oblasti kardiovaskulárních onemocnění existuje řada doporučení a klinických postupů, jež propojují péči o duši i tělo (14, 66).

Adresa pro korespondenci:

prof. MUDr. Jiří Raboch, DrSc.

Psychiatrická klinika 1. LF UK a VFN v Praze

Ke Karlovu 11

120 00  Praha 2

Tel.: 224 965 344

e-mail: jiri.raboch@vfn.cz


Zdroje

1. Lang UE, Borgwardt S. Molecular mechanisms of depression: perspectives on new treatment strategies. Cell Physiol Biochem 2013; 31: 761–777.

2. Bhui K, Dinos S. Preventive psychiatry: a paradigm to improve population mental health and well-being. Br J Psychiatry 2011; 198: 417–419.

3. Furber G, Segal L, Leach M et al. Preventing mental illness: closing the evidence-practice gap through workforce and services planning. BMC Health Serv Res 2015; 15(1): 283–297.

4. Hidaka HH. Depression as a disease of modernity: explanation for increasing prevalence. J Affect Disord 2012; 140(3): 205–214.

5. Micha R, Peñalvo JL, Cudhea F et al. Association between dietary factors and mortality from heart disease, stroke, and type 2 diabetes in the United States. JAMA 2017; 317: 912–924.

6. Ornish D. The Spectrum: A scientifically proven program to feel better, live longer, lose weight and gain health. Ballantine Books, New York, 2007.

7. Mechanick JI, Kushner F. Lifestyle Medicine. Springer, New York, 2016.

8. Lopresti A, Hood SD, Drummond PD. A review of lifestyle factors that contribute to important pathways associated with major depression: diet, sleep and exercise. J Affect Disord 2013; 148(1): 12–27.

9. ÚZIS. Psychiatrická péče 2015. ÚZIS, Praha, 2016.

10. Raboch J, Ptáček R, Vňuková M. Depressive symptoms in working population in relation to healthy lifestyle. J Affect Disord 2017; in press.

11. Hollý M. Dodávky antidepresiv se ztrojnásobily. Zdravotnické noviny 2017; 66: 2.

12. ČSÚ. Sebevraždy. Dostupné na https://www.czso.cz/csu/czso/sebevrazdy_zaj.

13. Clayton P, Rowbotham J. How the Mid-Victorians worked, ate and died. J Environ Res Public Health 2009; 6: 1235–1253.

14. Svačina Š, Müllerová D, Bretšnajdrová A. Dietologie pro lékaře, farmaceuty, zdravotní sestry a nutriční terapeuty. Triton, Praha, 2009.

15. Raboch J et al. Karolinum, Praha, 2012.

16. Commission of European Communities. White paper on a strategy for Europe on nutrition, overweight and obesity related health issues. Report no.: COM (2007) 279 final, 2007.

17. World Health Organization. Global stratedy on diet, physical activity and health. WHO, Geneva, 2004.

18. McCarron RM et al. Preventive medical care in psychiatry. APA, Washington, 2015.

19. Lim SY et al. Nutritional factors affecting mental health. Clin Nutr Res 2016; 3: 143–152.

20. Mourek J et al. Mastné kyseliny omega-3. Zdraví a vývoj. Triton, Praha, 2007.

21. Společnost pro výživu. Výživová doporučení pro obyvatelstvo České republiky. Dostupné na: www.vyzivaspol.cz/vyzivova-doporuceni-pro-obyvatelstvo-ceske-republiky

22. Pusceddu MM et al. N-3 polyunsaturated fatty acids through the lifespan: implication for psychopathology. Int J Neuropsychopharmacol 2016; 19(12): 1–23.

23. Rienks J, Dobson AJ, Mishra GD. Mediterranean dietary pattern and prevalence and incidence of depressive symptoms in mid-aged women: results from a large community-based prospective study. Europ J Clin Nutr 2013; 67(1): 75–82.

24. Lewis M, Hibbeln J, Johnson J et al. Suicide deaths of active duty U.S. Military and Omega-3 fatty acid status: A case control comparison. J Clin Psychiat 2011; 72(12): 1585–1590.

25. Sanhueza C, Ryan L, Foxcroft DR. Diet and the risk of unipolar depression in adults: systematic review of cohort studies. J Hum Nutr Diet 2012; 26: 56–70.

26. Davison KM, Kaplan JB. Food intake and blood cholesterol levels of community-based adults with mood disorders. BMC Psychiat 2012; 12(1): 10.

27. Gertsik L, Poland RE, Bresee C, Rapaport MH. Omega-3 fatty acid augmentativ of citalopram treatment for patients with major depressive disorder. J Clin Psychopharmacol 2012; 32(1), 61–64.

28. Jazayeri S, Tehrani-Doost M, Keshavarz SA at al. Comparison of therapeutic effects of omega-3 fatty acid, eicosapentaenoic acid and fluoxetine, separately and in combination, in major depressive disorder. Aust NZ J Psychiat 2008; 42: 192–198.

29. Mocking RJT, Harmsen I, Assies J et al. Meta-analysis and meta-regression of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation for major depressive disorder. Transl Psychiat 2016; 6: 1–6.

30. Appleton KM, Sallis HM, Perry R et al. Omega-3 fatty acids for major depressive disorder in adults: an abridged Cochrane review. BMJ Open 2016; 6(3): e010172.

31. Jacka FN, O’Neil A, Opie R et al. A randomized controlled trial of dietary improvement for adults with major depression (the „SMILES“ trial). BMC Medicine 2017; 15: 23–36.

32. Rapaport MH, Nierenberg AA, Schettler PJ et al. Inflammation as a predictive biomarker for response to omega-3 fatty acids in major depressive disorder: a proof of concept study. Mol Psychiatr 2016; 21: 71–79.

33. Ravindran AV, da Silva TL. Complementary and alternative therapies as add-on to pharmacotherapy for mood and anxiety disorders: a systematic review. J Affect Disord 2013; 150(3): 707–719.

34. Dash S, Clarke G, Berk M, Jacka FN. The gut microbiome and diet in psychiatry: focus on depression. Curr Opin Psychiatry 2015; 28(1): 1–6.

35. Sarris J, Murphy J, Mischoulon D et al. Adjunctive nutraceuticals for depression: a systematic review and meta-analyses. Am J Psychiatry 2016; 173: 575–587.

36. Dowlati Y, Ravindran AV, Segal ZV et al. Selective dietary supplementation in early postpartum is associated with high resilience against depressed mood. Proc Natl Acad Sci 2017; in press.

37. Helgadóttir B, Forsell Y, and Ekblom Ö. Physical activity patterns of people affected by depressive and anxiety disorders as measured by accelerometers: a cross-sectional study. PLoS One 2015; 13: 1–10.

38. Azevedo Da Silva M, Singh-Manoux A, Brunner EJ et al. Bidirectional association between physical activity and symptoms of anxiety and depression: the Whitehall II study. Eur J Epidemiol 2012; 27(7): 537–546.

39. Song MR, Lee YS, Baek JD, Miller M. Physical activity status in adults with depression in the National Health and Nutrition Examination Survey, 2005–2006. Public Health Nurs 2012; 29: 208–217.

40. Patten SB, Williams JVA, Lavorato DH, Bulloch AGM. Recreational physical activity ameliorates some of the negative impact of major depression on health-related quality of life. Front Psychiatry 2013; 4: 1–5.

41. Liao Y, Shibata A, Ishii K, Oka K. Independent and combined associations of physical activity and sedentary behavior with depressive symptoms among Japanese adult. Int J Behav Med 2016; 23: 402–409.

42. Becofsky KM et al. A prospective study of fitness, fatness, and depressive symptoms. Am J Epidemiol 2015; 181(5): 311–320.

43. Baumeister SE, Sui X, Lee D et al. Associations of leisure-time and occupational physical activity and cardiorespiratory fitness with incident and recurrent major depressive disorder, depressive symptoms, and incident anxiety in a general population. J Clin Psychiatry 2017; 78: 41–47.

44. Schutte NM, Bartels M, de Geus EJC. Genetic modification of the effects of exercise behavior on mental health. Front Psychiatry 2014; 5: 1–2.

45. Hallgren M, Herring MP, Owen N et al. Exercise, physical activity, and sedentary behavior in the treatment of depression: broadening the scientific perspectives and clinical opportunities. Front Psychiatry 2016; 7: 1–5.

46. Lindegård A, Jonsdottir IH, Börjesson M et al. Changes in mental health in compliers and non-compilers with physical activity recommendations in patients with stress-related exhaustion. BMC Psychiatr 2015; 15: 272–282.

47. Siqueira CC, Valiengo LL, Carvalho AF et al. Antidepressant efficacy of adjunctive aerobic activity and associated biomarkers in major depression: a 4-week, randomized, single blind, controlled clinical trial. PLoS One 2016; 6: 1–11.

48. Trivedi MH, Greer TL, Church TS et al. Exercise as an augmentation treatment for nonremitted major depressive disorder: a randomized, parallel dose comparison. J Clin Psychiatry 2011; 72: 677–684.

49. Chandler M, Wiles NJ, Campbell J et al. Facilitated physical activity as a treatment for depressed adults: randomised controlled trial. BMJ 2012; 344: 1–13.

50. Cooney GM, Dwan K, Greig CA et al. Exercise for depression. Cochrane Database Syst Rev 2013; 9: CD004366.

51. National Institute for Health and Clinical Excellence. Depression: the treatment and management of depression in adults (update). Dostupné na: www.nice.org.uk/guidance/CG90

52. Park SCh, Oh HS, Oh DH et al. Evidence-based, non-pharmacological treatment guidelines for depression in Korea. J Korean Med Sci 2014; 29(1): 12–22.

53. Rethorst CD, Trivedi MH. Evidence-based recommendations for the prescription of exercise for major depressive disorder. J Psychiatr Pract 2013; 19: 204–212.

54. Pedersen BK, Saltin B. Exercise as medicine – evidence for prescribing exercise as therapy in 26 different chronic diseases. Scand J Med Sci Sports 2015; 25: 1–72.

55. Moylan S, Eyre HA, Maes M et al. Exercising the worry away: how inflammation, oxidative and nitrogen stress mediates the beneficial effect of physical activity on anxiety disorder symptoms and behaviors. Neurosci Biobehav Rev 2013; 37: 573–584.

56. Zhorne R, Dudley-Javoroski S, Shields RK. Skeletal muscle activity and CNS neuro-plasticity. Neural Regen Res 2016; 11: 69–70.

57. Eyre HA, Papps E, Baune BT. Treating depression and depression-like behavior with physical activity: an immune perspective. Front Psychiatry 2013; 4(3): 1–27.

58. Hroudová J, Fišar Z, Kitzlerová E et al. Mitochondrial respiration in blood platelets of depressive patients. Mitochondrion 2013; 13(6): 795–800.

59. Simopoulos AP, Bazan NG. Omega-3 fatty acids, the brain and retina. Karger, Basel, 2009.

60. Zeman M, Jirák R, Vecka M et al. N-3 polyunsaturated fatty acids in psychiatric diseases: mechanisms and clinical data. Neuroendocrinol Lett 2012; 33: 736–748.

61. García-Toro M, Ibarra O, Gili M. Four hygienic-dietary recommendations as add-on treatment in depression. A randomized-controlled trial. J Affect Disord 2012; 140(2): 200–203.

62. Rief W, Barsky AJ, Bingel U et al. Rethinking psychopharmacotherapy: the role of treatment context and brain plasticity in antidepressant and antipsychotic interventions. Neurosci Biobehav Rev 2016; 60: 51–64.

63. Raboch J et al. Doporučené postupy psychiatrické péče IV. Česká psychiatrická společnost, Praha, 2014.

64. Muňoz RF, Beardslee WR, Leykin Y. Major depression can be prevented. Am Psychol 2012; 67(4): 285–295.

65. Ptáček R, Raboch J, Domkářová L, Bencko V. Motivace pacienta k léčbě a preventivním opatřením. Prakt Lék 2017; 97: 19–24.

66. Akesson A, Larsson SC, Discacciati A, Wolk A. Low-risk diet and lifestyle habits in the primary prevention of myocardial infarction in men: a population-based prospective cohort study. J Am Coll Cardiol 2014; 64(13): 1299–1306.

Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistka

Článek vyšel v časopise

Časopis lékařů českých

Nejčtenější tento týden
Nejčtenější v tomto čísle
Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

KOST
Koncepce osteologické péče pro gynekology a praktické lékaře
nový kurz
Autoři: MUDr. František Šenk

Sekvenční léčba schizofrenie
Autoři: MUDr. Jana Hořínková

Hypertenze a hypercholesterolémie – synergický efekt léčby
Autoři: prof. MUDr. Hana Rosolová, DrSc.

Svět praktické medicíny 5/2023 (znalostní test z časopisu)

Imunopatologie? … a co my s tím???
Autoři: doc. MUDr. Helena Lahoda Brodská, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Podcasty Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#