Mezenterický tuk jako zdroj C-reaktivního proteinu a cíl bakteriální translokace u Crohnovy nemoci
Je obecně známo, že hyperplazie mezenterického tuku je charakteristickým znakem Crohnovy nemoci (CD) a C-reaktivní protein (CRP) koreluje s aktivitou této nemoci. Francouzští vědci zkoumali, jestli by mezenterické adipocyty mohly být zdrojem CRP u CD a jestli mohou zánětlivé a bakteriální spouštěče stimulovat jeho produkci adipocyty.
Autoři zmiňované studie hodnotili u pacientů s CD expresi CRP v mezenterickém a podkožním tuku a korelaci mezi plazmatickou koncentrací CRP a mezenterické mRNA. Dopad zánětlivých a bakteriálních změn na syntézu CRP byl testován na buněčných liniích adipocytů. Bakteriální translokace do mezenterického tuku pak byla studována na experimentálních modelech kolitidy a ileitidy u pacientů s CD.
Bylo zjištěno, že exprese CRP byla zvýšena v mezenterickém tuku pacientů s CD, s hladinami mRNA 80 ± 40krát (p < 0,05) a 140 ± 65krát (p = 0,04) vyššími než v mezenterickém tuku pacientů s ulcerózní kolitidou a v podkožním tuku stejných jedinců s CD, přičemž tyto hodnoty korelovaly s plazmatickými hladinami. Hladiny CRP mRNA v adipocytárních liniích 3T3-L1 byly zvýšeny působením bakterie E. coli (1230 ± 175krát, p < 0,01), lipopolysacharidu (26 ± 0,5krát, p < 0,01), tumor nekrotizujícího faktoru α (15 ± 0,3krát, p < 0,01) a interleukinu-6 (10 ± 0,7krát, p < 0,05). K bakteriální translokaci do mezenterického tuku došlo u 13 % zdravých jedinců a 27 % pacientů s CD, a tento jev byl častější u experimentální kolitidy a ileitidy. Lidské mezenterické adipocyty konstitutivně exprimovaly mRNA pro geny TLR2, TLR4, NOD1 a NOD2.
Mezenterický tuk je tedy u CD důležitým zdrojem CRP. Produkce CRP mezenterickými adipocyty může být vyvolána lokálním zánětem a bakteriální translokací do mezenterického tuku, což by vysvětlovalo mechanismus, jakým může hyperplazie mezenterického tuku přispět k zánětlivé odpovědi u CD.
(mik)
Zdroj: Peyrin-Biroulet L, et al. Mesenteric fat as a source of C reactive protein and as a target for bacterial translocation in Crohn's disease. Gut 2012(Jan);61(1):78-85. doi:10.1136/gutjnl-2011-300370
Líbil se Vám článek? Rádi byste se k němu vyjádřili? Napište nám − Vaše názory a postřehy nás zajímají. Zveřejňovat je nebudeme, ale rádi Vám na ně odpovíme.