Diagnostické metody infekce Helicobacter pylori

Overview

Infekce Helicobacter pylori patří mezi nejčastější chronické bakteriální infekce v lidské populaci a představuje hlavní etiologický faktor chronické gastritidy a peptického vředu i významný rizikový faktor adenokarcinomu žaludku a gastrického MALT lymfomu. Konsenzus Maastricht VI/Florence definuje gastritidu vyvolanou H. pylori jako infekční onemocnění bez ohledu na přítomnost klinických symptomů. Infekci je proto nutné spolehlivě prokázat a po léčbě ověřit úspěšnost eradikace. Testovány mají být především osoby, u kterých pozitivní nález povede k eradikační léčbě. Přehled shrnuje současné možnosti diagnostiky infekce H. pylori, jejich diagnostickou přesnost, výhody a limitace. Neinvazivní metody zahrnují dechový test se značenou ureou, průkaz antigenu ve stolici a sérologické vyšetření. První dvě metody prokazují aktivní infekci a jsou vhodné k primární diagnostice i ke kontrole eradikační léčby. U testu antigenu ve stolici dosahují laboratorní testy vyšší přesnosti než testy rychlé a preferovány jsou validované laboratorní testy s monoklonálními protilátkami. Sérologie nerozliší aktivní a prodělanou infekci a ke kontrole eradikace se nehodí, má však své místo v situacích, ve kterých je senzitivita ostatních metod snížena. Invazivní diagnostika vychází z bioptických vzorků odebraných při gastroskopii a zahrnuje rychlý ureázový test, histologické vyšetření, kultivaci a molekulárně biologické metody. Histologické vyšetření umožňuje vedle průkazu infekce posoudit také morfologické změny žaludeční sliznice. Rostoucí primární rezistence H. pylori ke klaritromycinu a levofloxacinu v Evropě zvyšuje potřebu stanovit antibiotickou citlivost kultivačními i molekulárními metodami. Práce se zaměřuje na volbu metody podle klinické situace, na faktory snižující diagnostickou přesnost, zejména na užívání inhibitorů protonové pumpy, antibiotik a přípravků obsahujících bismut, a na pravidla ověření úspěšnosti eradikační léčby.

Klíčová slova:

Helicobacter pylori – gastritida – nádory žaludku – dechové testy – endoskopie trávicího ústrojí – bakteriální léková rezistence

Úvod

Infekce Helicobacter pylori je jednou z nejčastějších chronických bakteriálních infekcí v lidské populaci. Vyvolává chronickou gastritidu a peptický vřed a zvyšuje riziko adenokarcinomu žaludku i gastrického MALT lymfomu [1,2]. Přestože její prevalence v posledních desetiletích celosvětově klesá, zůstává infekce H. pylori významným zdravotním problémem. Podle systematického přehledu a metaanalýzy publikované v roce 2024 poklesla globální prevalence infekce u dospělých z 52,6 % před rokem 1990 na 43,9 % v období 2015–2022 [3]. Také v České republice prevalence H. pylori v reprezentativním vzorku obecné populace ve věku 5 let a více významně poklesla z 41,7 % v roce 2001 na 23,5 % v roce 2011 [4].

Současná doporučení Maastricht VI/Florence Consensus definují gastritidu vyvolanou H. pylori jako infekční onemocnění bez ohledu na přítomnost klinických symptomů, z čehož v zásadě vyplývá doporučení léčit všechny infikované osoby [5]. Indikaci eradikační léčby je však třeba zvažovat individuálně, v duchu personalizované medicíny [6]. Na spolehlivé diagnostice proto závisí, koho léčit a jak po léčbě ověřit její úspěšnost.

K diagnostice infekce H. pylori lze využít neinvazivní metody, zejména dechový test s ¹³C-značenou ureou a průkaz antigenu H. pylori ve stolici, a metody vyžadující endoskopický odběr žaludeční sliznice, mezi které patří rychlý ureázový test, histologické vyšetření, kultivace a molekulárně biologické metody [5,7]. Sérologické vyšetření má vzhledem k nemožnosti spolehlivě odlišit aktivní a prodělanou infekci specifické a omezenější postavení [5].

Cílem tohoto přehledového článku je shrnout současné možnosti diagnostiky infekce H. pylori, jejich diagnostickou přesnost, výhody a limitace a nabídnout praktický přístup k volbě vhodné diagnostické metody v jednotlivých klinických situacích.

 

Indikace k testování infekce H. pylori

Testovat se má především tam, kde pozitivní nález povede k eradikační léčbě [1]. Mezi jednoznačné indikace patří aktivní nebo anamnestická vředová choroba žaludku či duodena a gastrický MALT lymfom. Testování je dále doporučeno u pacientů s nevysvětlenou sideropenickou anemií, imunitní trombocytopenií a u osob se zvýšeným rizikem karcinomu žaludku, zejména při přítomnosti atrofické gastritidy nebo intestinální metaplazie [1,5,8]. Maastricht VI doporučuje eradikaci H. pylori rovněž u pacientů s nevysvětleným deficitem vitaminu B12 [5].

U pacientů s nevyšetřenou dyspepsií bez alarmujících příznaků lze uplatnit neinvazivní strategii „test and treat“. Diagnózu funkční dyspepsie lze stanovit až po vyloučení gastritidy vyvolané H. pylori [5]. Věková hranice pro primární endoskopické vyšetření není univerzální a měla by zohledňovat lokální incidenci karcinomu žaludku, přítomnost rizikových faktorů a doporučení platná pro danou populaci. Maastricht VI uvádí jako orientační hranici věk 50 let, u mladších dyspeptiků bez rizikových faktorů a alarmujících příznaků doporučuje neinvazivní testování, u starších gastroskopii [5]. U pacientů s alarmujícími příznaky nebo se zvýšeným rizikem malignity je naopak indikováno endoskopické vyšetření, při němž lze současně provést diagnostiku infekce H. pylori [1,5].

Evropské doporučení MAPS III (Management of Epithelial Precancerous Conditions and Early Neoplasia of the Stomach) navrhuje u příbuzných prvního stupně pacientů s karcinomem žaludku zvážit ve věku 20–30 let neinvazivní screening a eradikaci H. pylori [8]. Doporučení American College of Gastroenterology z roku 2024 řadí mezi indikace k testování také dospělé členy domácnosti osob s prokázanou infekcí H. pylori [1].

Testování je vhodné rovněž u vybraných pacientů užívajících léky zvyšující riziko gastroduodenálních komplikací. Maastricht VI doporučuje testování a eradikaci H. pylori u rizikových pacientů dlouhodobě užívajících kyselinu acetylsalicylovou a u pacientů před zahájením dlouhodobé léčby nesteroidními antiflogistiky [5].

U všech pacientů léčených pro infekci H. pylori má být vhodnou metodou následně ověřena úspěšnost eradikační léčby [1,5].

 

Přehled metod a volba podle klinické situace

Diagnostické metody infekce H. pylori lze tradičně rozdělit na neinvazivní (globální) a invazivní (fokální) [9]. Mezi neinvazivní metody patří dechový test s ¹³C-značenou ureou (UBT –⁠ urea breath test), průkaz antigenu H. pylori ve stolici (SAT –⁠ stool antigen test) a sérologické vyšetření protilátek. Invazivní diagnostika vyžaduje gastroskopii s odběrem bioptických vzorků žaludeční sliznice, které lze následně vyšetřit rychlým ureázovým testem (RUT –⁠ rapid urease test), histologicky, kultivačně nebo pomocí molekulárně biologických metod [5].

Souhrnné odhady diagnostické přesnosti, které lze mezi metodami porovnávat, jsou k dispozici pro metody neinvazivní. Systematický přehled publikovaný v Cochrane Library zahrnul 101 studií a pro nepřímé srovnání použil data z 99 z nich. Senzitivitu odhadl při specificitě uměle fixované na hodnotě 0,90, tedy na mediánu specificity napříč zahrnutými studiemi. ¹³C-dechový ureázový test dosáhl senzitivity 0,94 (95% CI 0,89–0,97), sérologie 0,84 (95% CI 0,74–0,91) a test antigenu ve stolici 0,83 (95% CI 0,73–0,90). Specificita je zde společně fixovaná hodnota, ne odhad, a tyto senzitivity proto nejsou přímo srovnatelné s odhady z metaanalýz jednotlivých metod uvedenými dále v textu [10].

U metod vycházejících z biopsie je situace odlišná. Ve studiích diagnostické přesnosti slouží histologické vyšetření bioptického vzorku, samotné nebo v kombinaci s dalšími testy, jako referenční standard pro hodnocení ostatních metod, přesnost metod vycházejících z biopsie proto nelze odhadnout proti nezávislému zlatému standardu. Hodnoty publikované v přehledových pracích pocházejí z jednotlivých studií s odlišnou populací i referenčním standardem, nelze je proto slučovat ani porovnávat s odhady pro neinvazivní metody. Tab. 1 je z tohoto důvodu omezena na metody neinvazivní.

 

Klinickou situací, pro kterou jsou souhrnné odhady dostupné i pro metody vycházející z biopsie, je akutní krvácení z peptického vředu. Jednotlivé studie však používaly různě definované, často kombinované referenční standardy, nejde tedy o přímé srovnání proti jedinému společnému standardu. Při akutním krvácení klesá senzitivita metod vycházejících z biopsie i specificita testu antigenu ve stolici, zatímco dechový ureázový test si přesnost zachovává. Sérologie krvácením ovlivněna není, pro nízkou specificitu ji však jako test první volby doporučit nelze [11].

Volba mezi neinvazivní a invazivní diagnostikou závisí především na klinické situaci a na tom, zda je u pacienta indikováno endoskopické vyšetření z jiného důvodu. U pacientů bez indikace k endoskopii jsou k průkazu aktivní infekce preferovány validované neinvazivní testy, zejména UBT nebo SAT. Pokud je gastroskopie klinicky indikována, lze diagnostiku H. pylori provést z bioptických vzorků a současně zhodnotit stav žaludeční sliznice [5]. Obr. 1 shrnuje doporučený postup v nejčastějších klinických situacích a tab. 2 jej doplňuje praktickým přehledem.

 

Neinvazivní diagnostické metody

 

Dechový ureázový test

Dechový ureázový test (UBT) patří mezi preferované neinvazivní metody průkazu aktivní infekce H. pylori. Lze jej využít jak k primární diagnostice, vč. strategie „test and treat“, tak k ověření úspěšnosti eradikační léčby („test of cure“). ¹³C-UBT vykazuje vysokou diagnostickou přesnost. Recentní metaanalýza dechových testů u dospělých s dyspepsií uvádí pro ¹³C-UBT senzitivitu 96,6 % a specificitu 96,9 % [13].

Test využívá ureázovou aktivitu H. pylori. Po perorálním podání izotopově značené urey dochází v přítomnosti bakteriální ureázy k jejímu štěpení na amoniak a značený oxid uhličitý, který je následně detekován ve vydechovaném vzduchu. V současnosti je preferováno použití stabilního neradioaktivního izotopu ¹³C [7]. Nezbytnou součástí validovaného protokolu je podání kyseliny citronové, která zpomaluje vyprazdňování žaludku a prodlužuje kontakt substrátu s ureázou H. pylori [5].

Diagnostickou přesnost UBT ovlivňuje zejména medikace snižující bakteriální nálož, která může vést k falešně negativním výsledkům. Před vyšetřením mají být inhibitory protonové pumpy (PPI –⁠ proton pump inhibitors) vysazeny nejméně 2 týdny a antibiotika a přípravky obsahující bismut nejméně 4 týdny [5]. Vzácně mohou falešně pozitivní výsledky způsobit jiné ureázu produkující bakterie v žaludku, např. Helicobacter heilmannii [14]. Stejný účinek mohou mít při hypo -⁠ až achlorhydrii u atrofické gastritidy i další bakterie s ureázovou aktivitou, které za těchto podmínek žaludek osidlují [15].

 

Průkaz antigenu H. pylori ve stolici

Průkaz antigenu H. pylori ve stolici (SAT) je neinvazivní metoda, která detekuje bakteriální antigeny vylučované do stolice při aktivní infekci. Používá se k primární diagnostice i ke kontrole eradikace [5].

Podle použité metodiky lze rozlišit laboratorní enzymové imunoanalýzy (EIA), typicky ELISA, a rychlé imunochromatografické testy (ICA) [16]. Jednotlivé testy se liší také použitím monoklonálních, nebo polyklonálních protilátek. Recentní metaanalýza prokázala vyšší přesnost laboratorních testů oproti rychlým, senzitivita 92,2 % a specificita 92,9 % oproti 85,8 % a 91,2 % [17]. Maastricht VI preferuje validovaný laboratorní test s monoklonálními protilátkami [5].

Podobně jako u UBT mohou PPI, antibiotika nebo přípravky obsahující bismut snížit senzitivitu SAT, před vyšetřením je proto nutné tuto medikaci vysadit podle stejných pravidel jako před dechovým testem [5].

 

Sérologie H. pylori

Třetí neinvazivní metodou je sérologie, tedy stanovení cirkulujících protilátek proti H. pylori [10]. Používají se enzymová imunoanalýza (ELISA), latexová aglutinace a Western blot, nejčastěji ELISA. Za nejspolehlivější se považuje průkaz protilátek třídy IgG. Stanovení IgA má jen doplňkový význam a protilátky třídy IgM se v diagnostice nevyužívají, protože se zvyšují jen u akutní infekce a u chronické infekce H. pylori mohou chybět. Protilátky lze vyšetřit nejen v séru, ale i ve slinách nebo v moči. Ačkoli se tyto vzorky odebírají jednoduše a bez venepunkce, nižší obsah protilátek ve srovnání se sérem může omezit přesnost vyšetření [7]. Western blot umožňuje rozlišit protilátky proti jednotlivým antigenům H. pylori, zejména proti faktorům virulence CagA a VacA, ale i proti dalším. Průkaz protilátek proti CagA a VacA svědčí pro infekci virulentnějšími kmeny [6].

Pozitivní sérologický výsledek může odrážet aktivní infekci, infekci prodělanou v minulosti nebo nespecifickou zkříženou reaktivitu protilátek [10]. Protilátky navíc přetrvávají v krvi i řadu měsíců až let po úspěšné eradikaci, proto se sérologie nedoporučuje ke kontrole úspěšnosti eradikační léčby [5]. Pro vysokou senzitivitu a negativní prediktivní hodnotu však může sloužit k vyloučení infekce [7].

Sérologický nález není na rozdíl od dechového ureázového testu a testu antigenu ve stolici bezprostředně ovlivněn užíváním PPI, antibiotik nebo přípravků obsahujících bismut. Sérologii lze proto využít při krvácení z peptického vředu, atrofii žaludeční sliznice, karcinomu žaludku nebo gastrickém MALT lymfomu, tedy tam, kde bývá senzitivita ostatních diagnostických metod snížena [5].

Pokud je k průkazu infekce použita sérologie, je před zahájením eradikační léčby nutné potvrdit probíhající infekci dalším testem, dechovým ureázovým testem nebo průkazem antigenu H. pylori ve stolici. Diagnostická přesnost jednotlivých sérologických testů se navíc liší a měly by být používány testy validované pro danou populaci [5].

 

Invazivní diagnostické metody

 

Odběr bioptických vzorků

Výtěžnost všech metod založených na biopsii závisí na tom, odkud a kolik vzorků je odebráno. Osídlení žaludeční sliznice H. pylori je ložiskové a nerovnoměrné. Bakteriální nálož bývá nejvyšší v antru. Při užívání PPI a při pokročilé atrofii či intestinální metaplazii může být osídlení výraznější v těle žaludku, a samotný odběr z antra proto může vést k falešně negativnímu výsledku [5,7]. Izoláty z antra a z těla se navíc mohou lišit profilem antibiotické citlivosti. V souboru 66 nemocných byla nekonkordantní citlivost mezi oběma lokalitami zjištěna u 15,2 % z nich [18].

Maastricht VI proto doporučuje odebrat nejméně dva vzorky z antra a nejméně dva z těla a odeslat je v oddělených nádobách [5]. MAPS III doporučuje pro histologické hodnocení dva vzorky z antra, do kterého řadí i incisuru angularis, a dva z těla, cílené podle nálezu při virtuální chromoendoskopii a odeslané ve dvou jednoznačně označených nádobách. Dodatečný vzorek z incisury angularis je volitelný [8]. Vzorky pro rychlý ureázový test a pro kultivaci nebo molekulární vyšetření se odebírají samostatně, rovněž z antra i z těla [7,18,19]. Topografii odběru znázorňuje obr. 2.

 

Správně odebrané a odděleně označené histologické vzorky umožňují průkaz infekce a topografické hodnocení sliznice nutné pro staging podle systémů Operative link on gastritis assessment (OLGA), resp. Operative link on gastric intestinal metaplasia assessment (OLGIM). Smísení vzorků z antra a z těla v jediné nádobě znemožňuje spolehlivé topografické hodnocení a staging, průkazu infekce ani stanovení citlivosti z jiného vzorku však nebrání [8].

 

Rychlý ureázový test

Rychlý ureázový test (RUT –⁠ rapid urease test) je běžně používanou metodou k průkazu infekce H. pylori u pacientů podstupujících gastroskopii. Pokud je gastroskopie indikována a není kontraindikován odběr biopsie, je rychlý ureázový test metodou první volby k průkazu infekce v žaludeční sliznici [7,14]. K ověření úspěšnosti eradikační léčby RUT preferovanou metodou není, přednostně se používá UBT nebo SAT [7].

Rychlý ureázový test prokazuje ureázovou aktivitu H. pylori přímo v bioptickém vzorku. Endoskopicky odebraný bioptický vzorek je vložen do reakčního média obsahujícího ureu a pH indikátor. V přítomnosti H. pylori dochází působením ureázy ke štěpení urey za vzniku amoniaku, následnému zvýšení pH a barevné změně indikátoru [14]. Po odečtení RUT lze bioptický vzorek využít také k molekulárnímu vyšetření pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR) [5].

Pro zvýšení senzitivity vyšetření se doporučuje odebrat biopsii z antra i těla žaludku [7,14]. Reakce ve vzorku z těla žaludku je rychlejší u nemocných ve věku 50 let a více a u nemocných s těžkou atrofií. U části nemocných s těžkou atrofií je pozitivní pouze vzorek z těla [20]. Falešně pozitivní výsledky jsou vzácné, zatímco falešně negativní výsledek může být způsoben nízkou bakteriální náloží, např. při užívání PPI, antibiotik nebo bismutu, při krvácení do horní části gastrointestinálního traktu nebo při výrazné atrofii a intestinální metaplazii žaludeční sliznice [14]. Podle metaanalýzy u nemocných s krvácejícím peptickým vředem si dechový ureázový test zachovává senzitivitu 93 % a specificitu 92 %, zatímco senzitivita rychlého ureázového testu klesá na 67 %, histologie na 70 % a kultivace na 45 %. U testu antigenu ve stolici klesá specificita na 70 % [11]. Novější síťová metaanalýza 40 studií u téže klinické situace uvádí u samostatných testů nižší senzitivitu 42–73 % a statisticky významný rozdíl v přesnosti mezi jednotlivými testy neprokázala [12]. European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) doporučuje u krvácejícího peptického vředu vyšetřit přítomnost H. pylori již při vstupní endoskopii, při negativním výsledku vyšetření zopakovat k potvrzení skutečné negativity a po léčbě doložit úspěšnou eradikaci. Před opakovaným testováním mají být PPI vysazeny nejméně na 2 týdny [21].

Rychlý ureázový test je jednoduchý a rychlý, jeho výsledek umožňuje zahájit eradikační léčbu bezprostředně po endoskopii [7].

 

Histologické vyšetření

Histologické vyšetření prokazuje H. pylori přímo v bioptickém vzorku žaludeční sliznice. Jeho diagnostická přesnost závisí na bakteriální náloži, místě odběru a kvalitě bioptického vzorku. Senzitivita se při rutinním barvení hematoxylinem-eosinem pohybuje v rozmezí 70–95 % a při použití speciálních barvicích metod nebo imunohistochemie ji lze dále zvýšit [7].

Histologie vedle průkazu H. pylori ukáže i morfologické změny žaludeční sliznice, tedy přítomnost a závažnost gastritidy, atrofie, intestinální metaplazie a dysplazie. Protokol odběru a oddělené odesílání vzorků podle MAPS III jsou popsány výše [8].

Vzorky odebrané podle výše uvedeného protokolu umožňují zařazení nálezu do systémů OLGA a OLGIM, které převádějí tíži a topografii atrofie, resp. intestinální metaplazie do stadia 0–IV. MAPS III doporučuje užít OLGA nebo přednostně OLGIM, protože hodnocení atrofie má nižší shodu mezi patology [8,22]. Metaanalýza osmi prospektivních kohort s 12 526 nemocnými doložila, že stadia III a IV jsou spojena s významně vyšším rizikem karcinomu žaludku než stadia 0–II, a tyto systémy proto přispívají ke stratifikaci rizika a spolu s dalšími faktory k volbě dispenzárního režimu [23].

 

Kultivační vyšetření

Kultivační vyšetření H. pylori se k primární diagnostice infekce běžně nepoužívá a je dostupné především ve specializovaných laboratořích [7,19]. Umožňuje jako jediné stanovit fenotypovou citlivost bakterie k antibiotikům a jeho význam roste s narůstající antibiotickou rezistencí H. pylori [5]. Recentní evropský systematický přehled zahrnující 216 studií popsal dlouhodobý nárůst primární rezistence zejména ke klaritromycinu a levofloxacinu. V období 2020–2024 dosahovala prevalence rezistence 24,4 % ke klaritromycinu, 20,7 % k levofloxacinu a 34,2 % k metronidazolu, zatímco rezistence k amoxicilinu a tetracyklinu zůstávala nízká (3,3 %, resp. 0,7 %). Souhrnné podíly byly spočteny jako vážené aritmetické průměry, nikoli formální metaanalýzou, a údaje za období 2020–2024 vycházejí z omezeného počtu studií a zemí [24].

Kultivace je technicky a časově náročná a H. pylori má vysoké nároky na kultivační a transportní podmínky. Úspěšnost vyšetření závisí na správném odběru a rychlém transportu bioptických vzorků do mikrobiologické laboratoře, protože H. pylori je citlivý k nepříznivým zevním podmínkám, vč. vyschnutí [19].

Stanovení antibiotické citlivosti lze provést kultivačně nebo pomocí molekulárních metod. Maastricht VI považuje za racionální rutinní testování citlivosti, kultivačně nebo molekulárně, již před první eradikační léčbou s ohledem na antibiotickou politiku, tento přístup však dosud není v běžné klinické praxi zaveden [5]. V české praxi je podle standardů ČGS kultivační vyšetření se stanovením citlivosti po prvním selhání eradikační léčby vhodné a po druhém selhání nutné [25].

 

Molekulární metody

K molekulárním metodám detekce H. pylori patří PCR (vč. real-time a digitální PCR), fluorescenční in situ hybridizace (FISH) a sekvenační metody včetně sekvenování nové generace. Molekulární vyšetření lze provádět z bioptických vzorků žaludeční sliznice, ale u některých metod také z neinvazivně získaného materiálu, zejména ze stolice. Molekulární metody mají vysokou analytickou citlivost a zachytí i malé množství bakteriální DNA, tedy i případy s nízkou bakteriální náloží, ve kterých je výtěžnost konvenčních metod nižší [7]. Po léčbě může průkaz bakteriální DNA přetrvávat i bez životaschopných bakterií, a molekulární testy proto nejsou standardní metodou kontroly eradikace [7,14]. Použití těchto metod omezuje vyšší cena, technická náročnost a omezená dostupnost, diagnostická přesnost navíc závisí na použité metodě a na vyšetřovaném materiálu [7].

Molekulární metody umožňují současně prokázat H. pylori a odhalit mutace spojené s antibiotickou rezistencí. Maastricht VI uvádí možnost molekulární detekce mutací souvisejících s rezistencí ke klaritromycinu, levofloxacinu, tetracyklinu a rifampicinu [5]. Klinická prediktivní hodnota genotypového vyšetření se však mezi jednotlivými antibiotiky liší. Nejlépe je molekulární predikce rezistence etablována pro klaritromycin a fluorochinolony, u nichž existuje dobrá korelace mezi přítomností charakteristických mutací a fenotypovou rezistencí. U dalších antibiotik je genetický podklad rezistence komplexnější a přesnost molekulární predikce může být nižší [5].

 

Kontrola po eradikační léčbě

Eradikační léčba může bakterii jen přechodně potlačit, aniž by ji zcela odstranila. V praxi se proto rozlišuje mezi přechodným vymizením průkazu bakterie bezprostředně po léčbě (tzv. clearance) a skutečnou eradikací, která je definována jako nepřítomnost H. pylori po odstupu 4–6 týdnů od ukončení léčby. Tento časový odstup je nezbytný, protože při předčasném testování může přechodně snížená bakteriální nálož vést k falešně negativnímu výsledku [5].

Úspěšnost eradikační léčby má být ověřena u všech léčených pacientů bez ohledu na ústup klinických obtíží [1]. K ověření eradikace jsou preferovány neinvazivní metody prokazující aktivní infekci, zejména ¹³C-dechový ureázový test (UBT) nebo validovaný test antigenu H. pylori ve stolici (SAT). Sérologické vyšetření není k ověření eradikace vhodné, protože protilátky proti H. pylori mohou přetrvávat dlouho po úspěšné léčbě [5].

Pro minimalizaci rizika falešně negativního výsledku mají být PPI vysazeny nejméně 2 týdny před kontrolním vyšetřením a antibiotika a přípravky obsahující bismut nejméně 4 týdny. Pokud je během období bez PPI nutná symptomatická léčba, lze použít antagonisty H₂ receptorů nebo antacida, přípravky obsahující bismut vhodné nejsou [5]. Časový sled je znázorněn na obr. 3.

 

Dostupnost testů v České republice

Dostupnost jednotlivých metod se v České republice liší. ¹³C-dechový ureázový test je vykazován kombinací dvou výkonů, klinické části (kód 15143, odbornost 105 –⁠ gastroenterologie) a analytické části (kód 81701, odbornost 801 –⁠ klinická biochemie). Stanovení antigenu H. pylori ve stolici má samostatný výkon (kód 91483, odbornost 813) [26]. Bodové hodnoty, frekvenční omezení i smluvní podmínky se novelizacemi Seznamu zdravotních výkonů mění a je nutné je ověřit v platném znění. Rychlý ureázový test a histologické vyšetření jsou v české endoskopické praxi široce dostupné, zatímco kultivace se stanovením antibiotické citlivosti a molekulárně biologické metody zůstávají doménou specializovaných laboratoří. Uvedené údaje se vztahují pouze k České republice a k datu dokončení rukopisu. Praktický souhrn postupu na endoskopickém pracovišti uvádí tab. 3.

 

Závěr

Spolehlivá diagnostika infekce H. pylori je základním předpokladem správného terapeutického postupu. Volba diagnostické metody závisí především na klinické situaci a indikaci k endoskopickému vyšetření. U pacientů bez indikace ke gastroskopii jsou k průkazu aktivní infekce preferovány ¹³C-dechový ureázový test a validovaný test antigenu H. pylori ve stolici. Pokud je gastroskopie klinicky indikována, umožňuje vyšetření bioptických vzorků nejen průkaz infekce, ale v případě histologického vyšetření také posouzení morfologických změn žaludeční sliznice. Kultivační a molekulární metody nabývají na významu v souvislosti s narůstající antibiotickou rezistencí a možností cílené volby eradikační léčby.

Užívání PPI, antibiotik a přípravků obsahujících bismut může snižovat senzitivitu diagnostických metod s výjimkou sérologie, což je nutné zohlednit při interpretaci výsledků. Úspěšnost eradikace je nutné ověřit u všech léčených pacientů dechovým ureázovým testem nebo validovaným testem antigenu ve stolici nejdříve 4 týdny po ukončení eradikační léčby a po vysazení PPI nejméně na 2 týdny.