Authors: D. Vajtr 1,3; R. Průša 1; L. Houšťava 2; F. Šámal 2; J. Kukačka 1; J. Pachl 4 Authors‘ workplace: Ústav klinické biochemie a patobiochemie UK 2. LF a FN Motol 1; Neurochirurgická klinika UK 3. LF a FNKV 2; Oddělení soudního lékařství, Nemocnice Sokolov 3; Klinika anesteziologie a resuscitace UK 3. LF a FNKV 4 Published in: Soud Lék., 51, 2006, No. 3, p. 36-41
Při primárním nebo sekundárním poranění mozku se uvolňují do cirkulace proteiny z poškozených tkání, které mohou sloužit jako sérové markery poškození gangliových a gliových buněk (neuron specifická enoláza a protein S-100B). Další markery poranění jsou detekované jako specifické ukazatele difuzního axonálního poškození imunohistochemicky (amyloid prekurzor protein, neuron specifická enoláza, gliální kyselý fibrilární protein a povrchový antigen receptor CD 68). Některé markery korelují s poškozením hemato-encefalické bariéry, např. matrixové metaloproteinázy (MMP-2, 9) a enzym syntetizující oxid dusnatý (iNOS). Zaměřili jsme se na studium biomechaniky vzniku poranění, primární a sekundární typ poškození mozku a nejčastěji používané markery kraniocerebrálního poranění v klinické a autoptické diagnostice.
Klíčová slova : kontuze – difuzní axonální poškození – neuron specifická enoláza – protein S-100B.
Don‘t have an account? Create new account
Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.
