Přihlášení

Přihlášený uživatel: . Nejste to Vy? Přihlašte se pod svým e-mailem.

Zadejte prosím své heslo do proLékaře.cz, abychom ověřili, že jste to opravdu Vy.

 
Střevní záněty: Novinky
Odborné společnosti
Videorozhovor
Kongresy
Časopisy
Zajímavé odkazy
Další...
 

Nakolik přispívá užívání NSAID či antibiotik, systémová nebo gastrointestinální infekce a stres k relapsu IBD?

Specializace: dětská gastroenterologie gastroenterologie a hepatologie
Téma: Střevní záněty

Vydáno: 22.11.2009

 Nakolik přispívá užívání NSAID či antibiotik, systémová nebo gastrointestinální infekce a stres k relapsu IBD?

Nesteroidní antiflogistika (NSAID), antibiotika, systémová nebo gastrointestinální infekce či stres bývají řazeny mezi faktory potenciálně přispívající ke spuštění relapsu idiopatických střevních zánětů.

Protože mechanismus spuštění aktivity IBD není zcela jasný a hypoteticky přichází v úvahu více faktorů, zůstává propojení výše zmíněných okolností s exacerbací střevních zánětů nejasné. V přehledu publikovaném v časopise American Journal of Gastroenterology byly analyzovány dostupné studie, které se věnovaly výzkumu těchto vztahů.

Antibiotika, klostridiová kolitida a relaps IBD

K dispozici je sice dostatek materiálů, které se věnovaly vztahu relapsu a užívání NSAID, avšak velmi málo studií, které by prokazovaly, že se vzplanutím IBD je spojena i antibiotická léčba. Důležitým mezičlánkem v souvislosti mezi užíváním antibiotik a vzplanutím střevních zánětů jsou ale podle všeho infekce způsobené Clostridiem difficile. Není ale zcela jasné, zda klostridiová pseudomembranózní kolitida, častá komplikace podávání antibiotik, působí u pacientů s IBD pouze symptomy podobné relapsu nespecifických střevních zánětů, nebo zda opravdu spouští i relaps onemocnění, který přetrvává i po vyléčení infekce.

O tom, že by další systémové infekce mohly být stimulem spouštějícím aktivitu IBD, je v odborné literatuře pouze nepatrné množství zmínek.

Stres jako spouštěč relapsu?

Přestože je k dispozici dostatek důkazů o souvislosti mezi stresem a znovuvzplanutím, méně už se ví o spojení jednotlivých stresových událostí v životě a relapsy. Řada odborných zdrojů je navíc limitována chybějícími kontrolními skupinami a nedostatečným určením intenzity popsaných vlivů (NSAID, antibiotika, výskyt infekce a hladiny stresu).

Pro následné posouzení, nakolik mohou výše zmíněné vlivy přispívat k exacerbaci onemocnění, je třeba dalších studií s prospektivním přístupem. Klinický dopad výše zmíněných předpokladů je diskutován.

(hak)

Zdroj:

  • Singh S.; Graff L. A.; Bernstein C. N.: Do NSAIDs, antibiotics, infections, or stress trigger flares in IBD?,
    Am J Gastroenterol. 2009; 104 (5): 1298–313; quiz 1314 (ISSN: 1572-0241)

 

Hodnocení článku

Ohodnoťte článek:     1/5, hodnoceno 2x
 
 

Sdílení a tisk

Doporučit článek e-mailem

Vytisknout
 
 

Čtěte dále

Léčba Crohnovy choroby pomocí infliximabu u dospělých

Crohnova choroba je chronické zánětlivé onemocnění, které lze léčit mnoha léčebnými postupy. Mezi základní pilíře léčby těchto zánětů patří v ČR podávání mesalazinu, začíná se objevovat i kombinace mesalazin–infliximab. A právě léčbu pomocí infliximabu shrnuli italští vědci z Římské univerzity ve své práci publikované v odborném medicínském časopise Biologics: Targets & Therapy.

Mesalazin obnovuje rovnováhu mezi angiogenními a antiangiogenními faktory v experimentálním modelu ulcerózní kolitidy

Mesalazin je účinným léčivem určeným pro terapii ulcerózní kolitidy, jehož mechanizmy účinku nebyly doposud zcela objasněny. Deng a kolegové se v nedávno publikované práci zaměřili na výzkum procesu angiogeneze, který je při hojení ulcerózní kolitidy klíčový. Konkrétně byl zkoumán vliv mesalazinu na rovnováhu mezi angiogenními faktory a antiangiogenními faktory

Genetické variace v genu středomořské horečky a riziko vzniku Crohnovy choroby a ulcerózní kolitidy

Gen familiární středomořské horečky (MEFV) kóduje pyrin, který je hlavním regulátorem zánětlivé platformy kontrolující aktivaci kaspázy-1 a zpracování IL-1 beta. Předchozí výzkumy ukázaly, že část tohoto genu by mohla hrát určitou roli ve vzniku Crohnovy choroby a ulcerózní kolitidy.



Všechny novinky