Přihlášení

Přihlášený uživatel: . Nejste to Vy? Přihlašte se pod svým e-mailem.

Zadejte prosím své heslo do proLékaře.cz, abychom ověřili, že jste to opravdu Vy.

 
Aktuální číslo
Archiv čísel
Informace o časopisu
Redakce
 

NARŮSTAJÍCÍ INCIDENCE EMPYÉMU

Autoři: Joaquín Burgos, Vicenç Falcó, Albert Pahissa

Autoři - působiště: Oddělení infekčních nemocí, Univerzitní nemocnice ve Vall d’Hebron, Výzkumný ústav ve Vall d’Hebron (VHIR), Autonomní univerzita v Barceloně, Španělsko

Článek: Curr Opin Pulm Med/CS 2013;10:67-72.
Počet zobrazení článku: 410x

Specializace: alergologie a imunologie pneumologie a ftizeologie
odemčeno odemčeno

The increasing incidence of empyema
 
předchozí článek  
zobrazit obsah  zobrazit obsah  
 
 

Souhrn

Účel přehledu:
Cílem tohoto přehledového článku je vyzdvihnout nedávné změny týkající se incidence empyému. V článku jsme se soustředili na komunitní empyém.

Nové poznatky:
Zdá se, že incidence empyému u dětí i u dospělých se v posledních desetiletích na celém světě stále zvyšuje; týká se to především zdravých mladých dospělých jedinců a seniorů. Mění se rovněž bakteriologické aspekty pleurálních infekcí. U dětí je nejčastějším původcem empyému i nadále Streptococcus pneumoniae. Je zajímavé, že používání sedmivalentní konjugované vakcíny vedlo k rozvoji „fenoménu nahrazení“ (replacement phenomenon), v jehož rámci se objevily některé sérotypy pneumokoků, jako 1, 3 a 19A, které způsobují empyém s vyšší pravděpodobností. Navíc byl pozorován nárůst incidence empyému podmíněného zlatým stafylokokem (Staphylococcus aureus). U dospělých bylo hlášeno též zvýšení četnosti empyému podmíněného skupinou Streptococcus milleri a S. aureus.

Souhrn:
Epidemiologii empyému je nutno neustále sledovat (surveillance). Významným milníkem na cestě k získání kontroly nad tímto závažným onemocněním by se mohly stát pokroky v nových strategiích prevence, jako je vývoj nových pneumokokových konjugovaných vakcín a vakcín na bázi proteinů.

Klíčová slova:
empyém, pneumokoková konjugovaná vakcína, sérotypy pneumokoků

 

ÚVOD

Empyém je nemoc známá odedávna, která dosud představuje závažný klinický problém. Nejstarší dochovaný popis případu empyému pochází z doby před více než 5 000 lety, ze starověkého Egypta [1]. O první konzistentní záznam týkající se jeho projevů a léčby se pokusil před více než 2 000 lety Hippokratés [2]. Navzdory staletým zkušenostem, objevu antibiotik a využití různých pneumokokových vakcín však empyém zůstává nejčastější komplikací pneumonie a významnou příčinou morbidity v celosvětovém měřítku [3]. V současné době trpí pleurální infekcí ve Velké Británii a v USA každý rok více než 65 000 pacientů [4]. Přibližně 15 % těchto nemocných zemře a dalších 30 % vyžaduje chirurgickou drenáž pleurální dutiny [5,6].

V první polovině 20. století výskyt pleurálních infekcí významně klesl [7,8]. V éře před antibiotiky byl empyém komplikací asi 5 % případů pneumonie, ovšem s objevem antibiotik ve 40. letech 20. století se četnost empyému snížila na 2 % [3]. Weese a spol. [7] v zajímavé studii pokrývající období 40 let zjistili, že incidence empyému před érou antibiotik činila 79 případů na 100 000 hospitalizovaných, v letech 1947–1948 klesla na 52/100 000 a takto bez větších změn přetrvala až do období let 1967–1969. Na konci 20. století se však tento trend změnil a od 90. let incidence empyému celosvětově znovu stoupá.

Abychom porozuměli dynamice incidence empyému, musíme vzít v úvahu komplexní mikrobiologickou povahu pleurální infekce. Z empyému byla vykultivována široká škála mikroorganismů a vyskytují se také smíšené infekce. Prevalence různých původců závisí na zdroji infekce (komunitní empyém oproti nozokomiálnímu empyému), na věku hostitele (děti oproti dospělým) a na jeho charakteristikách (imunokompetentní jedinci oproti imunokompromitovaným pacientům). Navíc platí, že až ve 40 % případů empyému se nepodaří původce izolovat v bakteriálních kulturách [5,9,10].

Cílem tohoto přehledového článku je upozornit na nedávné změny týkající se incidence empyému, přičemž zvláštní důraz se klade na empyém komunitní. Zaměříme se také na možné klinické dopady uvedených změn a probereme možné příčiny zmíněného fenoménu.

INCIDENCE EMPYÉMU U DĚTÍ

Bakteriologicky je empyém u dětí homogennější a zůstává v čase stabilnější než empyém dospělých. Jeho nejběžnějším původcem je v dětské populaci i nadále Streptococcus pneumoniae, jenž odpovídá za více než 50 % případů [11,12].

Pneumokokové infekce představují hlavní příčinu úmrtí na onemocnění, jejichž prevenci lze zajistit vakcínami, u dětí ve věku do pěti let, přičemž způsobují asi 11 % všech úmrtí v této věkové skupině [13]. Od poloviny 80. let 20. století je k dispozici polysacharidová pneumokoková vakcína, která obsahuje purifikovaný kapsulární polysacharid z 23 sérotypů pneumokoků. Tato vakcína ovšem neúčinkuje u dětí ve věku do dvou let, neboť jejich imunitní systém ještě není zralý. Na začátku 21. století obdržela licenci pro použití u malých dětí sedmivalentní protein‑polysacharidová konjugovaná vakcína (PCV7), zajišťující ochranu před sedmi nejběžnějšími sérotypy pneumokoků (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F a 23F); její podávání má zabránit výskytu pneumokokových infekcí u této populace osob s vysokým rizikem. Po zavedení PCV7 do praxe se prokázalo, že uvedená vakcína velmi účinně omezuje nazofaryngeální nosičství příslušných sérotypů a že rovněž brání rozvoji pneumokokových onemocnění vyvolávaných těmito sérotypy [14–17]. Podle rozsáhlé studie založené na průzkumu aktivní populace uskutečněné v USA v letech 1998–2007 došlo během tohoto období u dětí ve věku do pěti let k nápadnému snížení výskytu invazivního pneumokokového onemocnění [16]. Incidence invazivních pneumokokových onemocnění vyvolávaných vakcinačními sérotypy velmi výrazně klesla – z 81,9/100 000 v letech 1998–1999 na 0,4/100 000 v roce 2007. Celková incidence invazivních pneumokokových onemocnění se v této studii snížila z 98,7/100 000 na 23,6/100 000 [16]. Navzdory účinnosti PCV7 však incidence komplikované pneumonie nejen neklesla, nýbrž zřejmě celosvětově stoupla.

Nárůst incidence empyému byl pozorován již v posledních letech 20. století – před zavedením PCV7 do praxe – v několika zemích Evropy, Ameriky a Asie [18–28]. V Anglii se podle národní studie zvýšil počet hospitalizací z důvodu empyému z 1,4/100 000 v letech 1995–1996 na 2,6/100 000 v letech 2002–2003 [23]. Také v další studii prováděné ve Skotsku byl zaznamenán vzestup počtu hospitalizací z důvodu empyému – z 1,0/100 000 v roce 1998 na 3,7/100 000 v roce 2005 [28]. Uvedené nárůsty souvisely s vyšším počtem dětí trpících pneumokokovým empyémem, přičemž převládal pneumokok sérotypu 1, odpovídající za 50 % případů [22,23,25]. Během tohoto prevakcinačního období nebyl mezi původci empyému zaznamenán výskyt jiných mikroorganismů než pneumokoků.

Po zavedení PCV7 – a navzdory snížení četnosti hospitalizací pro pneumonii – počet případů pneumonie komplikované empyémem nadále rostl. V několika regionálních studiích, které se prováděly v různých zeměpisných oblastech, bylo popsáno dvojnásobné zvýšení četnosti komplikované pneumonie – z 15 % na 30 % [29,30,31–42,43•,44]. Tento vzestup částečně souvisel s tím, že se objevily sérotypy pneumokoků nepokryté vakcínou PCV7, zejména sérotypy 1, 3 a 19A [31–35,39,43•,44]. Navíc bylo popsáno významné posílení úlohy dalších patogenů, jako je Staphylococcus aureus [37,40].

Grijalva a spol. [40] v nedávno zveřejněné důležité studii, vycházející z velké národní databáze, analyzovali hospitalizace pro pneumonii a empyém u dětí před zavedením vakcíny PCV7 v USA (1996–1999) a po jejím zavedení (2001–2007). Po implementaci vakcíny incidence všech pneumonií u dětí do dvou let věku klesla z 1 267/100 000 na 852/100 000, což odpovídá 33% snížení. Došlo také k významnému, 61% snížení četnosti hospitalizací pro pneumokokovou pneumonii. Naproti tomu bylo zaznamenáno dvojnásobné zvýšení četnosti hospitalizací pro empyém – z 3,5/100 000 na 7/100 000. Pokud jde o původce, četnost pneumokokových a streptokokových (jiných než pneumokokových) empyémů byla stabilní, nicméně došlo k více než čtyřnásobnému zvýšení výskytu stafylokokového empyému a k téměř dvojnásobnému zvýšení četnosti empyému z jiných či nespecifikovaných příčin [40]. U dětí ve věku 2–4 roky sice klesla četnost pneumokokové pneumonie o 26 %, ovšem výskyt pneumonie komplikované empyémem stoupl z 3,7/100 000 na 10,3/100 000. V této věkové skupině byl zaznamenán významný nárůst výskytu pneumokokového i stafylokokového empyému [40] (obr. 1).

Obr. 1. Trendy týkající se hospitalizací pro parapneumonický empyém v USA v letech 1996–2008
Údaje převzaty z Nationwide Inpatient Sample.

Z epidemiologického pohledu stoupl průměrný věk dětí trpících touto hnisavou komplikací z méně než 2 let na 2–4 roky [31,44]. Pokud jde o další klinické aspekty, McKee a spol. [45•] zaznamenali vzestup výskytu bronchopulmonální píštěle komplikující empyém z 1 % v letech 2002–2007 na 33 % v letech 2008–2009, přičemž tento trend byl provázen zvýšením četnosti chirurgických intervencí. Navzdory vyšší četnosti komplikací, častější potřebě operací a delším hospitalizacím zůstává úmrtnost naštěstí nízká a zdá se, že se nezvyšuje [31,45•,46].

INCIDENCE EMPYÉMU U DOSPĚLÝCH

Mikroorganismy způsobující empyémy u dospělých se v čase stále významně mění. V éře před antibiotiky odpovídal Str. pneumoniae za 60–70 % případů empyému, Streptococcus pyogenes za 10–15 % a S. aureus za 5–10 % [5,8]. Po zavedení antibiotik ve 40. letech 20. století se případy empyému způsobeného hemolytickými streptokoky staly vzácnými, a ačkoli se pneumokokový empyém i nadále vyskytoval často, jeho incidence klesala. Naproti tomu empyémy, jejichž původci byly S. aureus a gramnegativní mikroorganismy, se vyskytovaly nejčastěji v rámci původně smíšených infekcí, nozokomiálních infekcí a superinfekcí [3].

Je zajímavé, že v posledních desetiletích se mikroorganismy způsobující empyém zřejmě opět mění. Podle některých autorů se tradiční patogeny u komunitních empyémů přesouvají ke skupině Streptococcus milleri, což platí zejména pro nemocné s přidruženými onemocněními, jako jsou malignity nebo diabetes mellitus [6,9]. Ve studii MIST‑1 (Multicenter Intrapleural Sepsis Trial), prováděné v roce 2005 v 52 zařízeních ve Velké Británii, byly původci ze skupiny Str. milleri nalezeni v 32 % případů komunitního empyému se známou příčinou; následovaly Str. pneumoniae (13 %), S. aureus (11 %) a enterobakterie (10 %) [9]. Podobné výsledky byly získány ve velké studii v Kanadě, kde skupina Str. milleri způsobovala polovinu epizod empyému [6] (obr. 2). Ve studiích z Tchaj‑wanu se prokázala vyšší incidence gramnegativních infekcí u pacientů s pneumonií komplikovanou empyémem [47–49]. Ve Velké Británii a ve Španělsku byla též pozorována vyšší četnost empyému, jehož původcem byl S. aureus [50•,51•].

Obr. 2. Průměrná mortalita na parapneumonický empyém a chřipku v Utahu v USA po dekádách v období let 1900–2005

Odhlédneme‑li od proměn původců empyému, nárůst jeho incidence zaznamenaný v posledních letech vyvolává obavy. Ve studii zaměřené na pneumokokový empyém u dospělých pacientů v naší nemocnici jsme zaznamenali významný vzestup incidence empyému, zejména u mladých dospělých (ve věku 18–50 let). V této populaci narostla četnost pneumokokových pneumonií komplikovaných empyémem z 7,6 % v letech 1996–2001 na 14,9 % v letech 2005–2011 [52•]. Uvedené výsledky odpovídají těm, jež vyplynuly z národní studie prováděné v Kanadě – její autoři zaznamenali 23% zvýšení četnosti empyému u pacientů ve věku 40–54 let [30]. Tento nárůst incidence pneumokokového empyému u mladých dospělých je spojen se skutečností, že se objevily sérotypy 3, 19A a zejména sérotyp 1, který dnes způsobuje více než 40 % pneumokokových empyémů vznikajících v dospělosti [52•,53•].

Nejnovější dostupné údaje týkající se incidence empyému u dospělých získali ve své studii Grijalva a spol. [54••]. Autoři zvolili robustní uspořádání s rozsáhlou národní databází zahrnující přibližně 1 000 nemocnic v USA během období let 1996–2008. V této studii se četnost hospitalizace dospělých ve věku 40–64 let z důvodu empyému zvýšila z 3,96/100 000 v roce 1996 na 8,10/100 000 v roce 2008, což odpovídá dvojnásobnému nárůstu. Podobně byl hlášen 1,8násobný vzestup u dospělých ve věku 18–39 let a 1,7násobný vzestup ve věkové skupině nad 65 let [54••].

Autoři rovněž pozorovali proměny týkající se původců empyému. Zatímco četnost pneumokokového empyému se u dospělých jevila jako stálá, incidence streptokokového (jiného než pneumokokového) a především stafylokokového empyému vykázala během zkoumaného období výrazné zvýšení – u jiných než pneumokokových streptokoků 1,9násobné a u stafylokoků 3,3násobné zvýšení. U podílu empyému s neznámým původcem nebo vyvolaného jinými mikroorganismy, k němuž docházelo v 62,4 % případů, byl zjištěn 2,1násobný nárůst [54••]. Je třeba zdůraznit, že při uplatnění molekulárních metod v diagnostice empyému odhalujeme u významného podílu kultivačně negativních empyémů jako jejich původce rovněž pneumokoky [29,55,56].

Lze shrnout, že u mladých dospělých je dnes větší riziko rozvoje empyému než před lety, zejména pokud jde o původce Str. pneumoniae [57•]. Navíc se zvýšil výskyt empyémů vyvolávaných gramnegativními bakteriemi a S. aureus u seniorů se závažnými základními onemocněními. Mortalita je v těchto případech vysoká – kolem 20 %. V Utahu v USA bylo v posledních letech v porovnání s obdobím let 1950–1975 zaznamenáno šestinásobné zvýšení četnosti úmrtí, která lze připsat empyému, a to především u osob starších než 65 let [58] (obr. 3).

Obr. 3. Původci komunitního empyému u dospělých
Údaje převzaty ze studie MIST‑1.

PŘÍČINY EPIDEMIOLOGICKÝCH ZMĚN

Příčiny popsaných epidemiologických změn týkajících se empyému jsou komplexní povahy a dosud nebyly zcela objasněny. Klíčovou roli ve vztahu k nim pravděpodobně sehrálo zavedení PCV7 do praxe [59]. Po implementaci této vakcíny se objevil „fenomén nahrazení“. Jde o proces dynamického nahrazování sérotypů obsažených ve vakcíně PCV7 sérotypy ve vakcíně neobsaženými – například těmi, které osídlují nosohltan. Ve druhém kroku se tyto sérotypy již neobjevují jen jako kolonizující bakterie, nýbrž vyvolávají i onemocnění dětí [60]. V posledním kroku dochází k přenosu těchto nových sérotypů bakterií z dětí na dospělé v důsledku „efektu stáda“ („herd effect“) [60]. Tímto fenoménem lze vysvětlit nárůst případů pneumokokových infekcí vyvolávaných nevakcinačními sérotypy 1, 3 a 19A.

Jednotlivé sérotypy pneumokoků se vzájemně liší různými vlastnostmi, například rezistencí vůči fagocytóze, schopností pronikat do tkání a intenzitou aktivace zánětlivé odpovědi [61–64]. Je možné, že nové sérotypy pneumokoků 1, 3 a 19A obsahují faktory virulence, které jim propůjčují větší schopnost pronikat do pleurálního prostoru a vyvolávat hnisavé komplikace. Na druhou stranu platí, že následkem omezení osídlení nosohltanu pneumokoky by mohlo dojít k obsazení této „ekologické niky“ jinými mikroorganismy, jako je S. aureus [65•]. Podle naší hypotézy by podobná kolonizace novými mikroorganismy mohla usnadnit vznik následné infekce.

Skutečnost, že se objevují tyto nové sérotypy pneumokoků, však nelze jednoduše vysvětlit pouze působením vakcíny. Na celém světě se stále popisují dočasné trendy ve smyslu změn distribuce sérotypů pneumokoků s epidemickými nárůsty četnosti pneumokokových infekcí vyvolávaných sérotypem 1 v posledních letech 20. století, před implementací PCV7 [66–68]. Tyto fluktuace v epidemiologii sérotypů pneumokoků by mohly být vysvětlením toho, proč byly nárůsty incidence pneumokokového empyému u dětí hlášeny již před zavedením PCV7.

Epidemiologii pleurálních infekcí v posledních letech mohly ovlivnit také další faktory. Podle některých autorů lze pozorované nárůsty částečně vysvětlit rozšířením bakterií rezistentních vůči antibiotikům, z nichž některé představují významné původce empyému [69]. Zejména v některých studiích byl popsán nárůst výskytu empyému souvisejícího s rezistentními stafylokoky a gramnegativními mikroorganismy [69]. Str. pneumoniae je zde důležitou výjimkou, neboť incidence onemocnění způsobených rezistentními kmeny tohoto mikroba se po zavedení PCV7 výrazně snížila [70].

Chřipka byla historicky dávána do souvislosti s nárůsty výskytu pneumonie a hnisavých komplikací. V tomto smyslu Bender a spol. [58] zaznamenali, že četnost úmrtí na empyém dosáhla vrcholu během pandemie španělské chřipky v letech 1918–1919. Ke zvýšení počtu úmrtí na empyém však došlo i na přelomu 20. a 21. století, aniž by tento jev provázel chřipkovou pandemii [58]. Zvýšení četnosti hospitalizací pro empyém u dětí ve spojitosti s propuknutím chřipky H1N1 bylo popsáno pouze v jedné studii z roku 2009 [42].

Nárůst výskytu v populaci seniorů, v níž více nemocných trpí přidruženými onemocněními, je podle některých autorů faktorem přímo souvisejícím se zvýšenou incidencí empyému, především pokud jde o případy onemocnění vyvolaných gramnegativními mikroorganismy a zlatým stafylokokem [47,48,50•].

A konečně dodejme, že stále širší dostupnost nových diagnostických metod, jako je výpočetní tomografie, nepochybně přispěla k většímu záchytu méně závažných případů empyému [40,71].

ZÁVĚR

Empyém zůstává významným zdravotnickým problémem, jehož incidence stoupá u dětí i u dospělých. Mikrobiologické aspekty empyému jsou komplexní a proměnlivé a zahrnují nárůst počtu případů pneumokokových empyémů způsobovaných sérotypy neobsaženými ve vakcíně PCV7. Případy empyému, jehož původci jsou S. aureus, jiné streptokoky (než pneumokoky) a gramnegativní mikroorganismy, se rovněž staly četnějšími, což souvisí se stárnutím populace a s větším zastoupením dospělých, kteří trpí chronickými nemocemi. Příčiny těchto epidemiologických změn týkajících se empyému jsou zřejmě multifaktoriální a nebyly dosud zcela objasněny; důležitou roli zde ovšem pravděpodobně sehrálo zavedení vakcíny PCV7. Další důležitý krok v zajištění prevence této významné komplikace pneumonií může představovat pokrok ve vývoji pneumokokové vakcíny charakterizovaný novou generací konjugovaných vakcín a vakcín na bázi proteinů, jež mohou zabránit invazi a zachovat kolonizaci.

Prohlášení

Žádné.

Střet zájmů

Autoři neuvedli žádný střet zájmů.

Adresa pro korespondenci:

Dr. Joaquín Burgos,

Servei de Malalties Infeccioses, Hospital Universitari Vall d’Hebron,

Universitat Autònoma de Barcelona, Passeig Vall d’Hebron 119‑129, 08035 Barcelona, España

E‑mail: jburgos@vhebron.net

Literatura

Zvláště významné práce zveřejněné během roku přípravy tohoto přehledového článku jsou označeny takto:
• = významné,
•• = mimořádně významné.
1. Breasted JH. New York, The Edwin Smith surgical papyrus. v. 2: 41 × 30 cm. [from old catalog]. 1930, Chicago, Ill: The University of Chicago Press. 2 v.
2. Hippocrates, Adams F. The genuine works of Hippocrates. 1849, London: Printed for the Sydenham Society. 2 v. VIII pl.
3. Septimus EJ. Pleural effusion and empyema. In: Mandell GL, Bennet JE, Mandell RD, editors. Douglas and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2009. pp. 917–924.
4. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions: an evidence‑based guideline. Chest 2000; 118:1158–1171.
5. Maskell NA, Batt S, Hedley EL, et al. The bacteriology of pleural infection by genetic and standard methods and its mortality significance. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174:817–823.
6. Ahmed RA, Marrie TJ, Huang JQ. Thoracic empyema in patients with community‑acquired pneumonia. Am J Med 2006; 119:877–883.
7. Weese WC, Shindler ER, Smith IM, et al. Empyema of the thorax then and now. A study of 122 cases over four decades. Arch Intern Med 1973; 131:516–520.
8. Finland M, Barnes BW. Changing ecology of acute bacterial empyema: occurrence and mortality at Boston City Hospital during 12 selected years from 1935 to 1972. J Infect Dis 1978; 137:274–291.
9. Maskell NA, Davies CW, Nunn AJ, et al. U. K. Controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. N Engl J Med 2005; 352:865–874.
10. Light RW. Parapneumonic effusions and empyema. Proc Am Thorac Soc 2006; 3:75–80.
11. Le Monnier A, Carbonnelle E, Zahar JR, et al. Microbiological diagnosis of empyema in children: comparative evaluations by culture, polymerase chain reaction, and pneumococcal antigen detection in pleural fluids. Clin Infect Dis 2006; 42:1135–1140.
12. Saglani S, Harris KA, Wallis C, et al. Empyema: the use of broad range 16S rDNA PCR for pathogen detection. Arch Dis Child 2005; 90:70–73.
13. O’Brien KL, Wolfson LJ, Watt JP, et al. Burden of disease caused by Streptococcus pneumoniae in children younger than 5 years: global estimates. Lancet 2009; 374:893–902.
14. Dunais B, Bruno P, Carsenti‑Dellamonica H, et al. Trends in nasopharyngeal carriage of Streptococcus pneumoniae among children attending daycare centers in southeastern France from 1999 to 2006. Pediatr Infect Dis J 2008; 27:1033–1035.
15. Millar EV, O’Brien KL, Watt JP, et al. Effect of community‑wide conjugate pneumococcal vaccine use in infancy on nasopharyngeal carriage through 3 years of age: a cross‑sectional study in a high‑risk population. Clin Infect Dis 2006; 43:8–15.
16. Pilishvili T, Lexau C, Farley MM, et al. Sustained reductions in invasive pneumococcal disease in the era of conjugate vaccine. J Infect Dis 2010; 201:32–41.
17. Lucero MG, Dulalia VE, Nillos LT. Pneumococcal conjugate vaccines for preventing vaccine‑type invasive pneumococcal disease and X‑ray defined pneumonia in children less than two years of age. Cochrane Database Syst Rev 2009;CD004977.
18. Hsieh YC, Hsueh PR, Lu CY, et al. Clinical manifestations and molecular epi­demiology of necrotizing pneumonia and empyema caused by Streptococcus pneumoniae in children in Taiwan. Clin Infect Dis 2004; 38:830–835.
19. Tan TQ, Mason EO Jr, Wald ER, et al. Clinical characteristics of children with complicated pneumonia caused by Streptococcus pneumoniae. Pediatrics 2002; 110:1–6.
20. Rees JH, Spencer DA, Parikh D, et al. Increase in incidence of childhood empyema in West Midlands, UK. Lancet 1997; 349:402.
21. Playfor SD, Stewart RJ, Smith CM, et al. Childhood empyema. Thorax 1999; 54:92.
22. Eastham KM, Freeman R, Kearns AM, et al. Clinical features, aetiology and outcome of empyema in children in the north east of England. Thorax 2004; 59:522–525.
23. Gupta R, Crowley S. Increasing paediatric empyema admissions. Thorax 2006; 61:179–180.
24. Spencer DA, Iqbal SM, Hasan A, et al. Empyema thoracis is still increasing in UK children. Br Med J 2006; 332:1333.
25. Byington CL, Spencer LY, Johnson TA, et al. An epidemiological investigation of a sustained high rate of pediatric parapneumonic empyema: risk factors and microbiological associations. Clin Infect Dis 2002; 34:434–440.
26. Buckingham SC, King MD, Miller ML. Incidence and etiologies of complicated parapneumonic effusions in children, 1996 to 2001. Pediatr Infect Dis J 2003; 22:499–504.
27. Van Ackere T, Proesmans M, Vermeulen F, et al. Complicated parapneumonic effusion in Belgian children: increased occurrence before routine pneumococcal vaccine implementation. Eur J Pediatr 2009; 168:51–58.
28. Roxburgh CS, Youngson GG, Townend JA, et al. Trends in pneumonia and empyema in Scottish children in the past 25 years. Arch Dis Child 2008; 93:316–318.
29. Obando I, Muñoz‑Almagro C, Arroyo LA, et al. Pediatric parapneumonic empyema, Spain. Emerg Infect Dis 2008; 14:1390–1397.
30. Finley C, Clifton J, Fitzgerald JM, et al. Empyema: an increasing concern in Canada. Can Respir J 2008; 15:85–89.
31. Byington CL, Samore MH, Stoddard GJ, et al. Temporal trends of invasive disease due to Streptococcus pneumoniae among children in the intermountain west: emergence of nonvaccine serogroups. Clin Infect Dis 2005; 41:21–29.
32. Byington CL, Korgenski K, Daly J, et al. Impact of the pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal parapneumonic empyema. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:250–254.
33. Bender JM, Ampofo K, Korgenski K, et al. Pneumococcal necrotizing pneumonia in Utah: does serotype matter? Clin Infect Dis 2008; 46:1346–1352.
34. Singleton RJ, Hennessy TW, Bulkow LR, et al. Invasive pneumococcal disease caused by nonvaccine serotypes among Alaska native children with high levels of 7‑valent pneumococcal conjugate vaccine coverage. J Am Med Assoc 2007; 297:1784–1792.
35. Hendrickson DJ, Blumberg DA, Joad JP, et al. Five‑fold increase in pediatric parapneumonic empyema since introduction of pneumococcal conjugate vaccine. Pediatr Infect Dis J 2008; 27:1030–1032.
36. Li ST, Tancredi DJ. Empyema hospitalizations increased in US children despite pneumococcal conjugate vaccine. Pediatrics 2010; 125:26–33.
37. Schultz KD, Fan LL, Pinsky J, et al. The changing face of pleural empyemas in children: epidemiology and management. Pediatrics 2004; 113:1735–1740.
38. Calbo E, Díaz A, Cañadell E, et al. Invasive pneumococcal disease among children in a health district of Barcelona: early impact of pneumococcal conjugate vaccine. Clin Microbiol Infect 2006; 12:867–872.
39. Munoz‑Almagro C, Jordan I, Gene A, et al. Emergence of invasive pneumococcal disease caused by nonvaccine serotypes in the era of 7‑valent conjugate vaccine. Clin Infect Dis 2008; 46:174–182.
40. Grijalva CG, Nuorti JP, Zhu Y, et al. Increasing incidence of empyema complicating childhood community‑acquired pneumonia in the United States. Clin Infect Dis 2010; 50:805–813.
41. Obando I, Arroyo LA, Sánchez‑Tatay D, et al. Molecular typing of pneumococci causing parapneumonic empyema in Spanish children using multilocus sequence typing directly on pleural fluid samples. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:962–963.
42. Ampofo K, Herbener A, Blaschke AJ, et al. Association of 2009 pandemic influenza A (H1N1) infection and increased hospitalization with parapneumonic empyema in children in Utah. Pediatr Infect Dis J 2010; 29:905–909.
43. Obando I, Camacho‑Lovillo MS, Porras A, et al. Sustained high prevalence of pneumococcal serotype 1 in paediatric parapneumonic empyema in southern Spain from 2005 to 2009. Clin Microbiol Infect 2012; 18:763–768.
• S největší prevalencí byl identifikován sérotyp 1 (42 %); následovaly sérotypy 7F (20 %), 3 (16 %), 19A (8 %) a 5 (7 %). Pneumokok sérotypu 1 zůstal nejčastějším původcem parapneumonického empyému u dětí po celých pět let trvání studie.
44. Byington CL, Hulten KG, Ampofo K, et al. Molecular epidemiology of pediatric pneumococcal empyema from 2001 to 2007 in Utah. J Clin Micro­biol 2010; 48:520–525.
45. McKee AJ, Ives A, Balfour‑Lynn IM. Increased incidence of bronchopulmonary fistulas complicating pediatric pneumonia. Pediatr Pulmonol 2011; 46:717–721.
• Autoři analyzovali četnost výskytu bronchopulmonálních píštělí komplikujících empyém v letech 2002–2009. Zaznamenali nárůst tohoto ukazatele z 1 % v letech 2002–2007 na 33 % v letech 2008–2009. Právě uvedené bylo spojeno s významným prodloužením mediánu trvání hospitalizace (7 dnů oproti 10 dnům; p < 0,0001) a se zvýšením četnosti chirurgických intervencí (2 % oproti 14 %; p = 0,001). U 91 % případů empyému s bronchopleurální píštělí byl identifikován Str. pneumoniae sérotypu 3.
46. Ramphul N, Eastham KM, Freeman R, et al. Cavitatory lung disease complicating empyema in children. Pediatr Pulmonol 2006; 41:750–753.
47. Lin YC, Tu CY, Chen W, et al. An urgent problem of aerobic Gram‑negative pathogen infection in complicated parapneumonic effusions or empyemas. Intern Med 2007; 46:1173–1178.
48. Tu CY, Hsu WH, Hsia TC, et al. The changing pathogens of complicated parapneumonic effusions or empyemas in a medical intensive care unit. Intensive Care Med 2006; 32:570–576.
49. Chen KY, Hsueh PR, Liaw YS, et al. A 10‑year experience with bacteriology of acute thoracic empyema: emphasis on Klebsiella pneumoniae in patients with diabetes mellitus. Chest 2000; 117:1685–1689.
50. Marks DJ, Fisk MD, Koo CY, et al. Thoracic empyema: a 12‑year study from a UK tertiary cardiothoracic referral centre. PLoS One 2012; 7:e30074.
• Autoři analyzovali mikrobiologické charakteristiky empyému ve velké kohortě během 12 let. Zjistili, že mikrobiologické diagnózy bylo dosaženo pouze v mírně nadpolovičním počtu případů. Jako běžný původce empyému byl identifikován S. aureus.
51. Falguera M, Carratalà J, Bielsa S, et al. Predictive factors, microbiology and outcome of patients with parapneumonic effusion. Eur Respir J 2011; 38:1173–1179.
• Autoři analyzovali 4 715 po sobě jdoucích pacientů s komunitní pneumonií, z nichž 261 splňovalo kritéria pro empyém/komplikovaný parapneumonický výpotek. Zjistili, že rozvoj empyému/komplikovaného parapneumonického výpotku lze předpovědět na základě pěti nezávislých výchozích charakte­ristik: věku do 60 let, alkoholismu, pleurální bolesti, tachykardie nad 100 tepů/min a leukocytózy nad 15 000/mm3. U empyému byla zjištěna vyšší incidence anaerobů a grampozitivních koků.
52. Burgos J, Lujan M, Falcó V, et al. The spectrum of pneumococcal empyema in adults in the early 21st century. Clin Infect Dis 2011; 53:254–261.
• V kohortě 1 080 pacientů s invazivním pneumokokovým onemocněním a 128 pacientů s empyémem zaznamenali autoři zvýšení četnosti empyému ze 7,6 % na 14,9 % a nárůst incidence pneumokokového empyému z 0,5 případu na 1,6 případu na 100 000 osobo‑roků. Pneumokok sérotypu 1 byl původcem empyému ve 43,3 % případů v období po očkování. S rozvojem empyému byly nezávisle spojeny sérotypy 1 a 3.
53. Bewick T, Sheppard C, Greenwood S, et al. Serotypes associated with the development of pneumococcal para‑pneumonic effusion in adults. Eur Respir J 2013; 42:733–741.
• Autoři analyzovali 100 případů pneumokokového empyému. Zjistili, že s empyémem častěji souvisely sérotypy 1 (45 %), 19A (45 %) a 3 (40 %).
54. Grijalva CG, Zhu Y, Nuorti JP, et al. Emergence of parapneumonic empyema in the USA. Thorax 2011; 66:663–668.
•• Důležitá epidemiologická studie využívající rozsáhlé národní databáze, která zahrnovala přibližně 1 000 nemocnic v USA, během let 1996–2008. Autoři zaznamenali zvýšení četnosti hospitalizací pro empyém z 3,04/100 000 v roce 1996 na 5,98/100 000 v roce 2008. Vzestup byl pozorován u dětí i u dospělých. Celkově zůstala četnost pneumokokového empyému ve všech věkových skupinách poměrně stabilní, zatímco četnost streptokokových empyémů (jiných než pneumokokových) stoupla 1,9krát a četnost empyému souvisejícího se stafylokoky se zvýšila 3,3krát. U empyému souvisejícího se stafylokoky byl popsán největší absolutní nárůst napříč věkovými skupinami, takže tyto empyémy byly na rozdíl od jiných spojeny s prodloužením hospitalizace a s vyšší úmrtností v jejím průběhu.
55. Eltringham G, Kearns A, Freeman R, et al. Culture‑negative childhood empyema is usually due to penicillin‑sensitive Streptococcus pneumoniae capsular serotype 1. J Clin Microbiol 2003; 41:521–522.
56. Tarrago D, Fenoll A, Sánchez‑Tatay D, et al. Identification of pneumococcal serotypes from culture‑negative clinical specimens by novel real‑time PCR. Clin Microbiol Infect 2008; 14:828–834.
57. Grau I, Ardanuy C, Calatayud L, et al. Invasive pneumococcal disease in healthy adults: increase of empyema associated with the clonal‑type Sweden(1)‑ST306. PLoS One 2012; 7:e42595.
• Autoři analyzovali 745 případů invazivního pneumokokového onemocnění. Zjistili, že zdraví dospělí vykazují v porovnání s nemocnými s přidruženými onemocněními vyšší podíl empyémů (15 % oproti 7 %) a infekcí non‑PCV7 sérotypy včetně sérotypů 1 (25 % oproti 5 %), 7F (13 % oproti 4 %) a 5 (7 % oproti 2 %) a nižší mortalitu (5 % oproti 20 %).
58. Bender JM, Ampofo K, Sheng X, et al. Parapneumonic empyema deaths during past century, Utah. Emerg Infect Dis 2009; 15:44–48.
59. Muñoz‑Almagro C, Selva L, Pallares R. Influence of pneumococcal vaccine on the incidence of empyema. Curr Opin Pulm Med 2010; 16:394–398.
60. Millar EV, Watt JP, Bronsdon MA, et al. Indirect effect of 7‑valent pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal colonization among unvaccinated household members. Clin Infect Dis 2008; 47:989–996.
61. Guckian JC, Christensen GD, Fine DP. The role of opsonins in recovery from experimental pneumococcal pneumonia. J Infect Dis 1980; 142:175–190.
62. Wood WB, Smith MR. The inhibition of surface phagocytosis by the capsular ‘slime layer’ of pneumococcus type III. J Exp Med 1949; 90:85–99.
63. Fine DP. Pneumococcal type‑associated variability in alternative complement pathway activation. Infect Immun 1975; 12:772–778.
64. Engerlhad D, Pomeranz S, Gallily R, et al. Serotype‑related differences in inflammatory response to Streptococcus pneumoniae in experimental meningitis. J Infect Dis 1997; 175:979–982.
65. Kuo CY, Hwang KP, Hsieh YC, et al. Nasopharyngeal carriage of Streptococcus pneumoniae in Taiwan before and after the introduction of a conjugate vaccine. Vaccine 2011; 29:5171–5177.
• Autoři zaznamenali negativní korelaci mezi osídlením nosní sliznice zlatým stafylokokem a nazofaryngeálním nosičstvím pneumokoka, k čemuž dospěli analýzou osídlení nazofaryngu a nosní sliznice u 6 057 dětí ve věku od dvou měsíců do pěti let.
66. Harboe ZB, Benfield TL, Valentiner‑Branth P, et al. Temporal trends in invasive pneumococcal disease and pneumococcal serotypes aver 7 decades. Clin Infect Dis 2010; 50:329–337.
67. Fenoll A, Granizo J, Aguilar L, et al. Temporal trends of invasive Streptococcus pneumoniae serotypes and antimicrobial resistance patterns in Spain from 1979 to 2007. Clin Microbiol 2009; 10:12–20.
68. Feikin D, Klugman P. Historical changes in pneumococcal serogroup distribution: implications for the era of pneumococcal conjugate vaccines. Clin Infect Dis 2002; 35:547–555.
69. Spellberg B, Guidos R, Gilbert D, et al. The epidemic of antibiotic‑resistant infections: a call to action for the medical community from the Infectious Disease Society of America. Clin Infect Dis 2008; 46:155–164.
70. Kyaw MH, Lynfield R, Schaffner W, et al. Effect of introduction of the pneumococcal conjugate vaccine on drug‑resistant Streptococcus pneumoniae. N Engl J Med 2006; 354:1455e63.
71. Anthonisen NR. Empyema. Can Respir J 2008; 15:69e70.

Hodnocení článku

Ohodnoťte článek:     2,3/5, hodnoceno 103x
 
 

Kreditovaný kurz

 

Chronická obstrukční plicní nemoc

Autor kurzu: MUDr. Lucie Heribanová
Kurz je ohodnocen 4 kredity ČLK

 
 
 
 
 
 
 

nejčtenější články